60％的克罗恩病患者由于慢性炎症引起肌肉萎缩或肌肉减少症。转录蛋白NF-κB通过MyoD转录减少肌肉的形成并通过蛋白水解增加肌肉分解。TNF是NF-κB的一种强效激活剂，抗TNF剂英夫利昔单抗（IFX）阻止NF-κB活化，本研究用以确定克罗恩病患者接受IFX治疗是否增加肌肉体积和强度。2015年3月，发表在《Aliment Pharmacol Ther》的研究表明，抗TNF制剂英夫利昔单抗能逆转克罗恩病患者炎性肌肉减少症。

背景：60％的克罗恩病患者由于慢性炎症引起肌肉萎缩或肌肉减少症。转录蛋白NF-κB通过MyoD转录减少肌肉的形成并通过蛋白水解增加肌肉分解。

目的：肿瘤坏死因子是NF-κB的一种强效激活剂，抗TNF剂英夫利昔单抗（IFX）阻止NF-κB活化，本研究用以确定克罗恩病患者接受IFX治疗是否增益肌肉体积和强度。

方法：我们在克罗恩病急性发病的成人患者中进行了一项前瞻性、重复方法的队列研究。患者被告知不要改变饮食习惯或活动。伴随用药保持稳定。在第1周（预治疗）、第16周（IFX诱导后）和第25周（第一次IFX维持剂量后）评估（i）解剖大腿中部股四头肌的MRI体积；（ ii）在收缩三个特定的速度时股四头肌最大同心收缩强度；（iii）仪器验证（IPAQ）身体活动；（iv）三天食物的摄入量和成分（食物称重法）的记录；（v）IL6的血清水平。

结果：研究共纳入19名患者（58％为女性，平均年龄33.2±10.7岁）。IFX使双腿肌肉体积自基线（右，1505 cm3）增加到25周（右，1569 cm3；P =0.010）。IFX使双腿肌肉力量也从基线（右30°/s，184.8 Nm）增加至25周（右30°/s，213.6 Nm；P = 0.002）。肌肉增加与男性性别相关（P = 0.003）。肌肉体积和力量增加与泼尼松龙的使用无关。25周血清IL6的水平下降（P =0.037）。

结论：抗TNF制剂英夫利昔单抗能逆转克罗恩病患者炎性肌肉减少症。

（选题审校：李慧博 编辑：刘爱菊）

（本文由北京大学第三医院药剂科翟所迪教授及其团队选题并审校，环球医学资讯编辑完成。）

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