肠道菌群失调是炎症性肠病（IBD）的发病机制之一。虽然在IBD发病机制中，特别是克罗恩病（CD），微生物的作用为抗生素治疗提供了理论基础，但CD的抗生素治疗仍存在争议。本文就利福昔明治疗IBD的潜在机制作一综述。相关报告发表在2016年1月《Aliment Pharmacol Ther.》。

背景：肠道菌群失调是炎症性肠病（IBD）的发病机制之一。虽然在IBD发病机制中，特别是克罗恩病（CD），微生物的作用为抗生素治疗提供了理论基础，但CD的抗生素治疗仍存在争议。利福昔明为非全身型杀菌性抗生素，或可诱导CD缓解，对治疗有益。

目的：检测利福昔明在IBD治疗中的作用及其潜在的作用机制。

方法：使用以下策略进行文献检索：（“炎症性肠道疾病”或“克罗恩病”或“溃疡性”）、“利福昔明”和（“障碍”或“易位”或“粘附”或“内摄”或“孕烷X”）和“孕烷X”（“克罗恩病”或“溃疡性结肠炎”或“炎症性肠病”）。

结果：体外数据表明利福昔明介导上皮细胞的生理变化并减少细菌粘附和内摄作用。在实验性结肠炎模型中，利福昔明通过激活孕烷X受体（抑制核因子-κB介导的炎症介质，诱导解毒基因（如多药耐药基因1和细胞色素P450 3A4））拮抗肿瘤坏死因子-α对肠上皮细胞的影响。利福昔明也抑制细菌移位至肠系膜淋巴结。

结论：越来越多的证据表明，利福昔明对IBD的机制可能不局限于直接的杀菌活性；因此，利福昔明可能被重新定义为肠道环境调制器。

英文链接：http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/apt.13436/abstract

（选题审校：李慧博 编辑：刘爱菊）
（本文由北京大学第三医院药剂科翟所迪教授及其团队选题并审校，环球医学资讯编辑完成。）