患者男性，57岁，于2008年3月26日入院。

一、主诉

周身骨痛2年（第一次入院时）。

二、病史询问

（一）初步诊断思路和问诊目的

该患者中年男性，主诉为骨痛，故问诊应围绕骨痛展开，首先应询问骨痛最初的位置，骨痛的性质和程度，骨痛如何向全身蔓延，有无其他伴随症状，在院外曾做过何种实验室检查和影像学检查，曾被诊断为何种疾病和接受过何种治疗及效果如何等问题展开，并兼顾重要鉴别疾病的临床表现，以便做出正确诊断，对因治疗。

（二）问诊主要内容及目的

1．骨痛的症状是如何发生发展的 详细询问骨痛的发生过程有助于鉴别诊断。原发性骨质疏松症骨痛最初多发生于承重骨和松质骨丰富的位置，如腰椎。骨软化骨痛最初多发生于足跟部和双膝关节。结缔组织病相关的骨痛发生于全身大关节或小关节，可以对称或不对称。

2．询问骨痛发生时有无骨畸形，有无其他伴随症状 询问这些内容有助于鉴别诊断，如原发性甲状旁腺功能亢进症引起的骨痛可伴有骨局部棕色瘤的形成，可有多次多处自发性骨折，而骨软化引起的骨痛可伴有膝内翻或膝外翻，在儿童还可以造成鸡胸、串珠肋、方颅等畸形。结缔组织病造成的骨关节痛可伴随皮疹、皮下结节、光过敏、口腔溃疡等症状。

3．入院前曾做过哪些重要的实验室检查和影像学检查，曾被诊断为何种疾病，给予何种治疗，疗效如何 通过了解院外检查、初步诊断和治疗的情况，有助于我们做出正确诊断，采取病因治疗。

4．既往有无长期卧床、制动或缺乏日照等造成维生素D缺乏的情况？既往有无接触重金属、棉籽油或其他化学物质等造成肾小管功能受损的历史？

以上相关内容对于我们确立诊断也十分重要。

（三）问诊结果及思维提示

患者中年男性，周身骨痛2年，患者骨痛最初以双膝关节为著，病情逐渐缓慢进展，发展到腰背部。病情进展中无皮疹、皮下结节、口腔溃疡、光过敏等其他结缔组织病症状，无骨骼畸形和骨折发生。就诊于当地医院，双膝关节MRI扫描未见异常，尿常规示蛋白（++），糖（++），血糖和肾功能正常，考虑“风湿性脊柱关节病，慢性肾小球肾炎，肾性糖尿”。曾用甲泼尼龙、来氟米特（爱若华）、环磷酰胺免疫抑制治疗，但患者疼痛无改善，病情渐加重，行走受限。1年前患者就诊于北京某医院，化验血钙正常，血磷低，血糖正常，尿糖、尿蛋白阳性，血pH 7.341，骨密度检查示骨量显著减少，诊为“范科尼综合征”，予“骨化三醇0.25μg，1天2次；中性磷20ml，1天3次；阿仑膦酸钠70mg，每周1次”，1个月后患者疼痛缓解出院。6个月前因疼痛不明显，自行停用除中性磷以外的所有药物。3个月前又出现双膝关节和足跟部疼痛，伴髋部不适，遂再次服用上述药物，症状改善不明显，即来我院。既往患者从事汽车修理，有约20年汽油接触史。

思维提示

通过询问病史，得知患者骨痛从双侧膝关节开始，逐渐蔓延至腰背部，总结患者院外诊治结果，得知其骨密度显著减低，血磷低，肾性糖尿，尿蛋白阳性，血钙尚正常，血气分析pH 7.341，可疑有肾小管酸中毒，故高度怀疑为范科尼综合征患者。范科尼综合征是由于各种原因（可以为重金属、过期四环素、棉籽油等损害肾小管或免疫性损害）造成的肾小管损害，应该必备磷酸盐尿，低磷血症，肾性糖尿，氨基酸尿，可伴或不伴肾小管酸中毒。同时患者病程中持续有蛋白尿，提示除肾小管受累外，患者同时有肾小球损害。既往史的询问非常重要，患者长期从事汽车修理，有20年的汽油接触史，提示有可能铅中毒造成肾脏损害的可能。

三、体格检查

（一）重点检查内容及目的

考虑患者以周身骨痛为主诉就诊，因此在对患者进行系统地、全面地检查同时，应重点注意检查有无鸡胸、串珠肋、膝内翻或膝外翻等骨软化表现，有无局部骨折或长骨棕色瘤形成，棕色瘤提示原发性甲状旁腺功能亢进症。注意检查有无关节红肿痛、皮疹，皮下结节，这些体征提示结缔组织病骨关节疼痛的可能。

（二）体格检查结果及思维提示

T 36.2℃，R 15次/分，P 76次/分，BP 120/80mmHg。神志清楚，自动体位。胸廓对称，未触及鸡胸、串珠肋。双侧肋骨压痛（+）。双肺叩诊呈清音，双肺呼吸音清晰，未闻及干湿性啰音。心界不大，心音纯、律整，未闻及各瓣膜区杂音。腹软，无压痛，肝脾未触及。四肢关节未见红肿痛、皮疹、皮下结节，未见膝内翻或膝外翻。胸腰椎无压痛，双侧膝关节压痛（+）。神经系统检查未见异常。

思维提示

体格检查结果阳性体征不多，患者无鸡胸、串珠肋、膝内翻或膝外翻，无局部长骨棕色瘤形成，无关节红肿痛、皮疹，皮下结节，仅有双侧肋骨和膝关节压痛。进一步实验室和影像学检查的主要目的是明确诊断，对因治疗。

四、实验室和影像学检查

（一）初步检查内容及目的

1．血尿常规、肝肾功能检测

了解患者机体一般状况。

2．血清钙磷、碱性磷酸酶、24小时尿钙磷定量检测，骨X线片和骨密度测量

了解患者骨量和骨转换的一般状况。

3．24小时尿氨基酸测定、血气分析、血钾、尿酸化功能，行24小时尿糖定量，同时监测患者血糖

上述检验用于评价患者肾小管功能，有无肾性糖尿，有无氨基酸尿及是否合并肾小管酸中毒。

4．24小时尿蛋白定量和肌酐清除率的计算

评价肾小球的功能。

5．血清免疫球蛋白和自身免疫性抗体检测

排除结缔组织病造成骨关节疼痛和肾损害的可能，血清免疫固定电泳排除多发性骨髓瘤，后者也可造成大量蛋白尿和肾小管功能损害。

6．血铅分析

明确有无铅中毒的可能。

7．肌肉活检和肾活检的病理和免疫荧光分析

通过分析肌肉组织和肾脏组织病理改变，并用免疫组织化学方法研究肌肉和肾脏中各种免疫球蛋白和补体沉积情况，证实患者肾脏损伤的本质是否与免疫反应有关。

（二）检查结果及思维提示

检查结果：

（1）血常规、肝肾功能均正常，其中血肌酐91μmol/L。尿常规示糖（++）蛋白（++）。

（2）血 Ca 2.4mmol/L，P 0.43mmol/L，碱性磷酸酶 99U/L（参考值40～150），24小时尿Ca 545mg（参考值150～250），24小时尿磷989（参考值700～1500）mg，胸腰椎正侧位、骨盆正位、双膝关节正侧位片均显示骨小梁稀疏模糊，骨密度测定示腰椎、股骨大转子和全身骨密度分别小于同年龄正常人1.6、1.3、1.8SD。

（3）24小时尿氨基酸分析示全氨基酸尿，其中甘氨酸927mg/24h↑（参考值70～200），丙氨酸2080mg/24h↑（参考值20～70）。动脉血气分析：pH 7.301，PaO2 75.2mmHg，PaCO234.7mmHg，BE －8.3mmol/L，血钾3.0mmol/L，血氯 108mmol/L。肾小管酸化功能：最初尿pH 7.2，尿重碳酸盐：5.1mmol/L（参考值0～12.44），可滴定酸：0mmol/L（参考值9.57～150），铵离子19.9mmol/L（参考值25.84～200），提示远曲小管泌酸、泌铵功能异常造成高氯性酸中毒、低血钾，而近曲小管重吸收碳酸氢盐功能尚正常。检测患者血糖空腹4.8mmol/L，三餐后两小时均＜7mmol/L，而24小时尿糖定量33g，考虑肾性糖尿。

（4）24小时尿蛋白定量5.5g，肌酐清除率88ml/min。

（5）血清各种免疫球蛋白测定均在正常范围，各类自身免疫性抗体，包括抗核抗体（ANA）、ENA抗Sm抗体、ENA抗SSA抗体、ENA抗SSB抗体，以及抗中性粒细胞胞质抗体，均为阴性。血清免疫固定电泳未见单克隆免疫球蛋白或轻链或重链的异常增高。

（6）血铅：183.3μg/L（参考值：＜100μg/L）。

（7）肾活检（文末彩图17-1）：肾穿刺组织可见30个肾小球，7个肾小球球性荒废，系膜区可见少量嗜复红蛋白沉积。肾小管上皮细胞颗粒变性，灶状萎缩，多灶状刷状缘脱落并见蛋白管型。肾间质弥漫水肿，灶状淋巴、单核细胞浸润伴有少量纤维化。肾小动脉管壁略增厚。免疫荧光：纤维蛋白相关抗原（FRA）（+），沿肾小球沉积，IgA、IgG、IgM、C3、C1q为阴性。病理诊断：符合小管间质病变。

（8）肌活检：病理诊断：肌纤维轻度肿胀，未见明显炎性细胞浸润，肌横纹正常存在。免疫荧光：IgA（－），IgG（+），IgM（－），C3（－），FRA（+），沿肌束膜沉积。

（9）骨髓活检：可见大量浆细胞（文末彩图17-2）。

思维提示

从化验结果中可以看出，患者的主要损害集中在肾脏，肾小球受损引起大量蛋白尿，肾小管受损引起磷酸盐尿，显著低磷血症，全氨基酸尿和肾性糖尿，符合范科尼综合征的诊断，同时还合并肾小管酸中毒和低血钾。患者显著的低磷血症和酸中毒造成骨量显著减低和骨痛。那患者为什么会有这么严重的肾脏损害呢？为此我们做了血清免疫球蛋白测定、免疫固定电泳和各种自身免疫性抗体检测，排除了多发性骨髓瘤和传统意义上的风湿免疫性疾病。为深入研究病因，我们做了肾脏和三角肌肌肉活检，结果显示，肾脏和肌肉均有FRA沉积，肌肉组织还有IgG的沉积，同时肾间质弥漫水肿，灶状淋巴、单核细胞浸润伴有少量纤维化。肾小动脉管壁略增厚，这些提示我们患者的肾脏损伤可能与自身免疫反应有关。我们同时检测患者血铅水平，血铅显著增加，达到铅中毒水平。推测患者可能是因铅中毒引发肾脏的免疫性损伤，引起肾间质肾炎，同时累及肾小球和近、远端肾小管，造成大量蛋白尿、磷酸盐尿、氨基酸尿、肾性糖尿、肾小管酸中毒，同时还可能有1α-羟化酶受损。

五、治疗方案及理由

1．方案

初始治疗：骨化三醇0.75μg，1天3次；碳酸钙 600mg/d；碳酸氢钠1g，1天3次；10%枸橼酸钾 30ml，1天3次；枸橼酸合剂10ml，1天3次；肾活检和肌肉活检结果回报后加用：甲泼尼龙80mg 1天1次，静滴40天，40mg1天1次，14天，继以泼尼松10mg，1天3次，口服。并建议患者出院后到职业病医院驱铅治疗。

2．理由

首先是针对性地对症治疗，以缓解患者骨痛。采用碳酸氢钠和枸橼酸合剂纠正酸中毒，10%枸橼酸钾补钾，因氯化钾补钾会加重高氯性酸中毒。同时补充活化维生素D3（骨化三醇）促进肠道钙磷吸收，缓解骨痛，而且肾小管受损时可能造成1α-羟化酶受损，维生素D3活化障碍，故补充活性维生素D3十分必要。肾脏和肌肉活检结果提示患者的肾脏损伤可能与自身免疫反应有关，故加用甲泼尼龙免疫抑制治疗。

六、治疗效果及思维提示

治疗效果：第一次住院期间，给予枸橼酸钾补钾，枸橼酸合剂、碳酸氢钠纠正酸中毒，碳酸钙D3片补钙，骨化三醇0.75μg，1天3次，促进钙磷吸收治疗后，患者骨痛有所缓解，血磷升至0.66mmol/L，血pH上升达7.356，血钾升至3.7mmol/L，尿蛋白无明显下降。加用甲泼尼龙免疫抑制治疗后，血磷继续上升达0.8～0.9mmol/L，血钙2.3～2.4mmol/L，血pH可维持在7.40以上，同时24小时尿蛋白由治疗前5.5g下降至114mg，24小时尿糖由治疗前33g下降至3～6g。患者骨痛完全缓解，好转出院。出院时口服泼尼松10mg 1天3次，骨化三醇0.5μg，1天3次，碳酸钙600mg/d，碳酸氢钠1g 1天3次，10%枸橼酸钾20ml 1天3次（第一次住院时间：2008.3—2008.6）。

第一次住院出院后，曾于职业病防治中心驱铅治疗2个月。补钙、补钾、纠酸等对症治疗方案未变，自行逐渐减少口服泼尼松用量后，24小时尿蛋白回升到6.67g/24h，这期间血磷可维持在0.6～0.8mmol/L，血pH可维持正常。为减少尿蛋白，故第二次住院。再次给予甲泼尼龙静脉免疫抑制治疗（甲泼尼龙40mg，1天1次静滴50天），24小时尿蛋白又下降到1.986g/24h，24小时尿糖持续维持在6g/24h，效果已不如第一次住院，其间血肌酐无明显上升，维持在100～110μmol/ L。出院时仍口服泼尼松10mg 1天3次，骨化三醇0.5μg 1天3次，碳酸钙600mg/d，碳酸氢钠1g 1天3次，10%枸橼酸钾20ml 1天3次。

第二次住院后，24小时尿蛋白猛增至7.984g/24h，血肌酐上升至133μmol/L，故第三次入我院，静脉应用甲泼尼龙40～120mg/d，35天后效果不佳，尿蛋白持续不降，血肌酐呈上升趋势。入院时血常规示HGB 101g/L，WBC 5.07×109/L，PLT 126×109/L，住院治疗1个月余，患者出现发热、咳嗽，复查血常规示HGB 71g/L，WBC 5.24×109/L，PLT 23×109/L，血红蛋白和血小板急剧下降，静脉抗感染治疗后热退，但血象异常持续存在，故考虑存在血液系统疾病。

患者发病后的各项化验指标变化过程见表17-1～表17-3。

表17-1 病程中实验室检查结果变化（血）

表17-2 肾小管功能指标变化

表17-3 免疫指标和骨密度值变化

思维提示

起初我们针对范科尼综合征，仅用传统补钾、纠酸、补钙和采用大剂量骨化三醇治疗，患者肾小管酸中毒有所好转，血钾、血磷上升。当肾活检和肌肉活检结果回报后，我们考虑患者肾小管损害与自身免疫反应有关，故加用糖皮质激素，起初取得了突飞猛进的效果，表现为肾小管酸中毒显著好转，同时尿糖、尿蛋白大幅度下降，提示肾小管和肾小球损害均减轻。糖皮质激素治疗有效进一步表明此病的发生与免疫损伤有关。

之后随着病程进展，24小时尿蛋白复又升高，患者又两次收入我科诊治，糖皮质激素静脉滴注效果逐渐变差。终于，在第三次入院后，糖皮质激素治疗接近无效，患者出现发热、血红蛋白和血小板急剧下降，故需进一步检查明确病因。

七、进一步实验室检查

（一）进一步检查内容及目的

1．检查内容
（1）血常规和凝血功能，肝肾功能检查。

（2）胸部CT扫描。

（3）血清免疫固定电泳，尿本周蛋白电泳。

（4）骨髓穿刺检查和骨髓活检。

2．检查目的

（1）因为患者出现发热、贫血和血小板急剧下降，需连续观察患者血红蛋白、血小板、白细胞变化。检测凝血功能，以防出血或DIC倾向。

（2）患者有发热、咳嗽，又有长期大剂量糖皮质激素使用史，故行胸部CT检查明确肺感染情况。严重感染可以造成贫血、血小板减少，甚至诱发DIC。

（3）为排除血液系统疾病中的浆细胞病（多发性骨髓瘤），行血清免疫固定电泳和尿本周蛋白电泳，看有无单克隆免疫球蛋白或轻链的异常增高。

（4）骨髓穿刺检查和骨髓活检，明确有无血液系统疾病，如骨髓异常增生综合征、重症感染骨髓象、多发性骨髓瘤等。多发性骨髓瘤会表现为骨髓异常浆细胞比例增加。

（二）检查结果及思维提示

检查结果：

（1）血常规显示HGB 71～82g/L，PLT（23～54）×109/L，WBC（5.24～5.78）×109/L。凝血功能正常。肝功能正常，血肌酐升高，达193～207μmol/L。

（2）肺部CT结果回报：双肺胸膜下多发磨玻璃密度影，考虑感染性病变，建议治疗后复查。两肺间质纹理增多，间质病变，不除外间质炎症。

（3）血清免疫固定电泳：ELP（－）、IgG（－）、IgA（－）、IgM（－），κ轻链（－）、λ轻链（+）。尿本周蛋白电泳：ELP（+）、IgG（－）、IgA（－）、IgM（－），κ轻链（－）、λ轻链（+），κ游离轻链（－）、λ游离轻链（+）。

（4）骨髓穿刺结果显示：骨髓增生减低，粒系增生，红系比例减低，全片未见巨核细胞，血小板少，伴有异常浆细胞增多，浆细胞比例5.5%。骨髓病理诊断：骨髓增生极度活跃，单一胖梭形细胞增生取代造血成分。免疫组化：CD38、CD138阳性，CK、CD1α、CD68、CD56、CD、CD20阴性，提示多发性骨髓瘤。

思维提示

从化验结果中可以看出，患者出现发热，血红蛋白和血小板急剧下降，肾功能恶化，即使使用抗生素控制肺感染，热退后血象异常和肾功能仍不能恢复，所以考虑存在血液系统疾病的可能。血清免疫固定电泳和尿本周蛋白电泳均提示λ轻链（+），尿λ游离轻链亦（+）。骨髓病理显示骨髓增生极度活跃，单一胖梭形细胞增生取代造血成分。免疫组化：CD38、CD138阳性，提示多发性骨髓瘤。虽然骨髓穿刺结果显示浆细胞比例5.5%，未达15%，但综合血尿化验和骨髓病理免疫组化，以及患者有骨痛病史，大量蛋白尿和肾功能损害，考虑多发性骨髓瘤（λ轻链型）诊断成立。

八、进一步治疗方案及理由

1．方案

针对多发性骨髓瘤，采用化疗药万科治疗，同时采用输血、输血小板等营养支持疗法。

2．理由

针对原发病，采用相应治疗方案。

九、治疗效果及思维提示

治疗效果：患者共用万科化疗8个疗程，其间血清M蛋白比例一度显著下降，血小板曾上升至160×109/L，血肌酐恢复正常水平，但血红蛋白始终维持低水平，约60g/L，尿蛋白定量无下降，氨基酸尿无缓解。治疗约1年余，患者血小板不能维持，下降到（5～8）×109/L，最终患者因脑出血死亡。

思维提示

回顾该患者，起病时没有血液系统表现，胸腰椎、骨盆、双膝、双踝、双足X线片（前两次住院）均只提示骨质疏松，无典型穿凿样改变，血清免疫固定电泳未发现M蛋白，但具备典型的范科尼综合征表现和骨痛症状，合并大量蛋白尿，我们仅做出范科尼综合征，肾小管酸中毒的诊断。2年后出现血小板和血红蛋白显著减低，经验血尿免疫电泳和骨髓病理诊为多发性骨髓瘤。我们不能排除患者起病时即为多发性骨髓瘤，只不过该病进展缓慢，造成我们未能在早期作出诊断。最初起病后，我们给予大剂量糖皮质激素治疗，一定程度上延缓了原发病多发性骨髓瘤的进展，因为多发性骨髓瘤的化疗方案中也可采用糖皮质激素，就可以解释为什么第一次住院治疗后效果极好，骨痛缓解，24小时尿蛋白和尿糖可下降到正常范围。

十、对本病例的思考

1．关于范科尼综合征

国内外教科书中有关范科尼综合征的描述很少，几乎无据可查。其实，范科尼综合征是以近端小管受损对多种物质重吸收障碍为主要表现的疾病。不能被正常重吸收的物质包括钠、钾、钙、磷、葡萄糖、水、碳酸氢根，影响25OHD3向1，25（OH）2D3的转化，故患者可出现骨病［1］。近端小管性酸中毒也是较常见表现。其中肾性糖尿、全氨基酸尿、磷酸盐尿为基本诊断条件。儿童病例多为遗传性疾病，一项对于同时存在范科尼综合征和范可尼贫血患儿的研究发现，患者存在线粒体DNA回文结构的缺失［1］；而成人的发病多与肾小管受到了免疫损伤有关，其原因很多。病理学和免疫组化可以证明这一论点。本病亦可与结节性硬化病同时存在，后者为常染色体显性遗传，表现为多器官的错构瘤，累及神经系统和皮肤［3］。成人病例多为后天获得性，常继发于慢性间质性肾炎、干燥综合征、移植肾、重金属（汞、铅、镉）肾损害等，中药如马兜铃酸可引起肾间质局部水肿和纤维化，肾小管萎缩，肾小球缺血和肾小球内皮损伤，引起范科尼综合征［2］。

2．多发性骨髓瘤和范科尼综合征

多发性骨髓瘤，即血液中单克隆免疫球蛋白或其轻链或重链水平异常增高，造成骨骼、骨髓、免疫系统的损害。包括单克隆免疫球蛋白型、轻链型、重链型三种。但范科尼综合征，即近端肾小管受损，并不是多发性骨髓瘤的一个常见表现。自从1954年第一例报道［1］多发性骨髓瘤合并获得性范科尼综合征以来，陆续又有约60例这方面的报道［2～7］。既往文献报道［8］，多发性骨髓瘤可以同时并发范科尼综合征，更有一部分病例先出现肾小管功能受损，即范科尼综合征表现，一段时间（一般为数年）后再出现多发性骨髓瘤的典型表现，本文患者就属于此类。

一般认为，多发性骨髓瘤合并近端肾小管功能损害是由于肾小管上皮细胞重吸收的免疫球蛋白轻链沉积于细胞内，形成的电子致密沉积物损伤了上皮细胞的功能。这种尿免疫球蛋白轻链（本周蛋白）多为κ轻链［3，9，10］，也有少数报道为λ轻链［11］。本文患者为多发性骨髓瘤（λ轻链型），故血免疫电泳示λ轻链升高，尿λ轻链和λ游离轻链均升高，肾小管上皮细胞重吸收λ轻链，造成功能障碍。但也有研究发现，部分多发骨髓瘤合并范科尼综合征患者其肾小管上皮细胞看似正常或仅有一些非特异性改变［9，12］。本文患者肾活检未深入研究肾小管上皮细胞有无此种电子致密沉积物。

范科尼综合征，即近端肾小管功能受损，应该损伤近端肾小管重吸收碳酸氢盐功能。但本文患者发病早期除有磷酸盐尿、肾性糖尿、氨基酸尿等近端肾小管受损表现外，其酸化功能受损仅限于远端肾小管泌酸异常，病程发展中逐渐出现近端肾小管重吸收碳酸氢盐功能障碍。既往也有文献报道，多发性骨髓瘤合并范科尼综合征，同时也可有远端肾小管泌酸异常和尿浓缩功能障碍，后者表现为肾性尿崩症。

治疗效果方面，一些报道显示，通过治疗多发性骨髓瘤，尿本周蛋白消失，肾小管功能改善，范科尼综合征的症状改善。也有学者报道，采用美法仑（马法兰）治疗多发性骨髓瘤后，骨髓瘤细胞数量和血中的异常单克隆免疫球蛋白数量均下降，但尿本周蛋白持续存在，受损的肾小管功能不能恢复，故推测，尿本周蛋白是导致肾小管功能损害的关键所在，降低尿本周蛋白才能缓解范科尼综合征症状。本患者经万科化疗，治疗效果欠佳，肾小管功能和骨髓造血功能不能恢复。最终患者回太原老家，因血小板过低，脑出血死亡。

通过该患者的诊断和治疗经过的回顾性分析，经验教训多于成功的喜悦，原因是我们头脑中固有的以器官为中心的思维方式禁锢着我们难有创造性的思维。该病起病于骨髓，累及肌肉和肾脏，首先以肾小管损害为主，后来注意到了肾小球的病变，后来才认识到骨髓瘤的存在，但一切为时已晚。如果我们能有跨越式的思维，从全身整体的角度去认识疾病，早一些发现疾病的源头，从病因上开始治疗，可能患者的预后会好一些。这些只有在以后的工作中注意观察，转变观念，从理论高度去认识自己的不足，才能全面认识疾病的复杂性。

（贾红蔚）

参 考 文 献
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来源：《内分泌疾病临床诊疗思维》
作者：邱明才
参编：何兰杰 林珊 马中书 朱梅 崔瑾
页码：104-112
出版：人民卫生出版社