主诉 全身乏力15年，视物模糊6个月，双下肢水肿3个月，加重3天。

现病史 患者缘于15年前无明显诱因出现全身乏力，就诊于当地医院，查随机血糖14.5mmol／L，诊断为糖尿病，收住院治疗好转后出院（具体用药不详）。出院后间断服药，未控制饮食及监测血糖。6个月前因后背皮疹、疼痛、瘙痒及视物模糊就诊于当地医院，当时查尿蛋白（1 ＋）诊断为“糖尿病并发视网膜病变、肾病、带状疱疹”，给予胰岛素控制血糖（具体不详），出院后自行改为“精蛋白生物合成人胰岛素30R早20U、晚18U”，空腹血糖波动于6～7mmol／L，餐后血糖未规律监测，3个月前出现双下肢水肿，当地查尿蛋白（3 ＋），应用利尿剂等间断治疗，水肿好转，3天前再次出现双下肢水肿，收入院治疗。

患者自发病以来，神清，精神、饮食、睡眠尚可，无发热、腹痛，无腹泻与便秘交替，无手足麻凉，无间歇性跛行。

既往史 高血压病史6个月，最高达180／100mmHg，口服苯磺酸左旋氨氯地平，血压控制在130／80mmHg左右。无冠心病病史，无肝炎、结核等传染病病史，无药物及食物过敏史。预防接种史不详。

家族史 无糖尿病、高血压家族史，无其他遗传病及传染病病史。

个人史 生于原籍，久居当地，未到过疫区及牧区。无烟、酒嗜好，无性病史。

既往用药史 入院前曾服中药降尿蛋白治疗（具体不详），口服“苯磺酸左旋氨氯地平，1次5mg，1日1次”降压治疗。应用“精蛋白锌生物合成人胰岛素30R（万苏林），早20U、晚18U，餐前30分钟皮下注射”控制血糖。

过敏史 无食物及药物过敏史。

【体格检查】
一般状况 女性，73岁，身高160c m，体重49kg，BMI 19﹒14kg／m2，发育正常，营养中等，神清语利，自主体位，查体合作。

生命体征 T 36﹒0℃，P 78次／分，R 18次／分，BP 150／95mmHg。

皮肤 全身皮肤黏膜无黄染、出血点及瘀斑，左肩胛区可见带状疤痕。周身浅表淋巴结未触及肿大。

五官 头颅无畸形，眼睑无水肿，结膜无苍白，巩膜无黄染，两侧瞳孔正大等圆，对光反射灵敏。耳鼻无异常，口唇无发绀，伸舌居中，咽无充血，扁桃体无肿大。

颈部 颈软无抵抗，气管居中，甲状腺不大，无颈静脉怒张及颈动脉异常搏动。未触及肿大淋巴结。

胸部 胸廓两侧对称，无畸形，胸骨无压痛，双侧呼吸动度对称，语颤正常，叩诊清音，双肺呼吸音清晰，未闻及干湿啰音。

心脏 心前区无隆起，心率78次／分，心律齐，心音有力，各瓣膜区未闻及杂音。

腹部 腹平坦，无腹壁静脉曲张。腹软，无压痛、反跳痛及肌紧张。肝脾肋下未及。无异常包块。叩诊鼓音，移动性浊音阴性。肠鸣音正常。

四肢 脊柱、四肢无畸形，肌张力正常。双下肢中度指凹性水肿，双足背动脉搏动好。

神经系统 生理反射存在，双巴氏征阴性，克氏征阴性。

辅助检查 入院随机血糖：10.4mmol／L。

入院诊断 2型糖尿病：①肾病；②视网膜病变；③高血压。

诊疗经过 入院后根据既往病史、症状及体征，给予糖尿病饮食，胰岛素降糖，活血改善循环等综合治疗。初始医嘱如下：

维生素B1片20mg tid po

胰激肽原酶肠溶片120U tid po

苯磺酸左旋氨氯地平片2.5mg qd po

盐酸贝那普利片10mg qd po

依帕司他片50mg tid po

辛伐他汀胶囊20mg qn po

维生素钙咀嚼片600 mg qd po

氢氯噻嗪片25mg bid po

螺内酯片20mg bid po

丹参川芎嗪注射液10ml ＋10%氯化钾注射液5ml ＋生物合成人胰岛素注射液3U ＋5%葡萄糖注射液250ml ivgtt qd

银杏达莫注射液30ml ＋10%氯化钾注射液5ml ＋生物合成人胰岛素注射液3U ＋5%葡萄糖注射液250ml ivgtt qd

注射用甲钴胺500μg入壶qd

门冬胰岛素注射液早12U／午8U／晚10U餐时ih

甘精胰岛素注射液10U 22：00ih

入院后查心电图示：①窦性心律；②Ⅰ、avL、V4～V6导联ST段压低，Ⅰ导联T低波平，avL导联T波倒置，存在心肌缺血，结合患者偶有胸闷症状，所以加用了单硝酸异山梨酯口服，1次20mg，1日2次，改善冠脉血液循环。电解质示：K 3﹒15mmol／L，Ca 2﹒06mmol／L，给予氯化钾缓释片口服，1次1.0g，1日3次，补钾治疗，5天后复查电解质示血钾正常，停用氯化钾缓释片。患者为绝经后妇女，血钙较低，易发骨质疏松，给予维D钙咀嚼片1次600mg，1日1次，补钙治疗。尿常规：蛋白（3 ＋），24小时尿清蛋白排泄率：ALB 423mg／L，Crea 9﹒7 mmol／L，ALB／Crea 43﹒7mg／mmol，UAER 823μg／min，24小时尿蛋白定量3.97g。综合分析患者大量蛋白尿为糖尿病和高血压共同作用所致，严格控制血糖的同时须将血压控制在≤130／80 mmHg，监测血糖、血压，及时调整治疗。患者于入院第10天诉咳嗽，无痰，查：双肺呼吸音清，不能除外ACEI药物副作用，停用贝那普利，改为替米沙坦口服，1次80mg，1日1次；夜间血压偏高，将苯磺酸左旋氨氯地平改为1次5mg，1日1次，降压降尿蛋白治疗。患者诉有活动后腹部疼痛，持续时间短暂，最长2～3分钟，休息后自行缓解。查体脐右下有轻压痛。发作时急查心电图较前无动态改变，不支持心绞痛所致；腹部超声示：①肝内钙化斑；②双肾集合部分离；③肝胰脾未见占位性病变，不考虑腹腔内占位性病变。患者活动后腹部疼痛明显，多数持续时间短，针刺样，休息后缓解，结合患者既往6个月前患带状疱疹，考虑与带状疱疹损伤神经根有关。所以加用硫辛酸注射液600mg静脉滴注，1日1次，加强营养神经治疗，经营养神经治疗后，疼痛较前减轻，支持带状疱疹遗留神经根痛。神经传导速度结果回报：周围神经中度受损，故周围神经病变诊断明确。住院期间测膀胱残余尿：114ml，补充诊断神经源性膀胱，继续营养神经治疗，同时加用牛痘疫苗致炎兔皮提取物注射液6ml，入壶，1日1次，并建议患者养成定时排尿习惯。双肾集合部分离考虑是膀胱内尿潴留引发尿液反流所致。血脂：CHOL 8﹒24mmol／L，TG 1﹒79mmol／L，HDL 1﹒15mmol／L，LDL 6﹒67mmol／L，提示高胆固醇血症。动脉超声：①双侧颈总动脉斑块形成；右侧颈总动脉及右侧颈内动脉血流阻力指数增高；左侧颈内动脉结构及血流未见异常；②双侧股总动脉斑块形成；双侧动脉及双侧足背动脉频谱异常，故糖尿病周围血管病变诊断明确，继续抗凝改善循环治疗，同时查肝功能：清蛋白17.3g／L ↓，总蛋白36.9g／L，其余正常，给予辛伐他汀口服，1次20mg，睡前服用，降脂、稳定斑块。根据患者大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿及高胆固醇血症，诊断为肾病综合征型的糖尿病肾病，除给予优质低蛋白饮食外，采用胰岛素严格控制血糖、多种降压药物联合降压（ACEI／ARB ＋利尿剂＋钙离子拮抗剂）、ACEI／ARB降低肾小球滤过率，降低尿蛋白，保护肾脏功能。后复查尿清蛋白排泄率：ALB 9﹒2mg／L，Crea 5﹒3mmol／L，ALB／Crea 1﹒7 mg／mmol，UAER15.3μg／min，较前明显好转，继续目前治疗。降脂治疗11天时，复查肝功能未见明显异常，血脂CHOL 3﹒3mmol／L，TG1.02mmol／L，HDL 0﹒93mmol／L，LDL 2﹒04mmol／L，继续降脂稳定斑块治疗。患者血糖控制平稳，要求减少注射次数，将门冬胰岛素改为精蛋白锌胰岛素30R，早16U、晚8U，餐前15分钟皮下注射；阿卡波糖片50mg，1日1次，午餐时服用。患者病情好转出院。

出院诊断 2型糖尿病：①肾病Ⅳ期；②视网膜病变；③周围神经病变；④神经源性膀胱；⑤周围血管病变；⑥糖尿病性心脏病。

病例特点与诊断要点
1﹒老年女性；主诉全身乏力15年，视物模糊半年，双下肢水肿3个月，加重3天；半年前于当地医院查尿蛋白（1 ＋），同时发现血压增高，近期复查尿蛋白（3 ＋），入院随机血糖10.4mmol／L，HbA1c 11﹒8%。

2﹒既往有带状疱疹病史。

3﹒尿常规 蛋白（3 ＋）。

4﹒24小时尿清蛋白排泄率示ALB 423mg／L，Crea 9﹒7mmol／L，ALB／Crea 43﹒7mg／mmol，UAER 823μg／min；24小时尿蛋白定量3.97g。

5﹒神经传导速度 周围神经中度受损。

6﹒动脉超声示①双侧颈总动脉斑块形成；右侧颈总动脉及右侧颈内动脉血流阻力指数增高；左侧颈内动脉结构及血流未见异常；②双侧股总动脉斑块形成；双侧动脉及双侧足背动脉频谱异常。膀胱超声示膀胱残余尿量114ml。

7﹒心电图示①窦性心律；②Ⅰ、avL、V4～V6导联ST段压低，Ⅰ导联T低波平，avL导联T波倒置。

8﹒生化K 3﹒15mmol／L，Ca 2﹒06mmol／L，CHOL 8﹒24mmol／L，TG1.79mmol／L，HDL 1﹒15mmol／L，LDL 6﹒67mmol／L。

9﹒肾功能BUN 7﹒1mmol／L，Crea 106μmol／L。

用药分析与药学监护
1﹒降糖治疗
患者糖尿病病程长（15年），胰岛β细胞功能差，慢性并发症较多（尤其肾脏损伤严重），且院外血糖控制不佳（HbA1c 11﹒8%），所以采用了胰岛素替代治疗，具体方案：门冬胰岛素注射液＋甘精胰岛素注射液每日4次皮下注射胰岛素强化降糖治疗。

胰岛素强化治疗：胰岛素强化治疗是指在饮食控制和运动的基础上，通过每日3或4次注射不同剂型的胰岛素，或使用胰岛素泵使血糖得到满意控制，尽可能使患者血糖昼夜变化达到或接近正常生理水平。胰岛素强化治疗的血糖控制目标为4.4～6.1mmol／L，通过胰岛素强化治疗，可明显降低糖尿病危重患者临床并发症的发生率和病死率，但发生低血糖的危险增加。

胰岛素强化治疗一般采用每日多次胰岛素皮下注射（MSII）强化治疗，即模拟替代正常人生理性胰岛素分泌，在三餐前注射短效胰岛素控制餐后血糖，睡前注射中效或甘精胰岛素（作为基础胰岛素）控制夜间血糖和清晨空腹血糖。

强化治疗措施包括使用胰岛素泵、笔式注射器、专用胰岛素注射器，多次、多成分皮下注射胰岛素。

每日4次胰岛素皮下注射：三餐前注射短效胰岛素，睡前注射中效胰岛素或甘精胰岛素。用于血糖过高，或伴有严重并发症如糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病等。给药方法：即在3次注射疗法基础上，在睡前注射1次小剂量（4～8 U）的中效胰岛素，以控制空腹血糖，这也是目前临床常用的方案。由于中效胰岛素作用高峰在注射后6～12小时，故个别患者空腹血糖控制不理想而易发生夜间低血糖。若用长效胰岛素类似物代替中效胰岛素，则可使空腹血糖控制更易达标，且减少低血糖的发生。

患者入院前采用预混胰岛素每日2次皮下注射给药方案，因血糖控制不佳入院后改为每日4次胰岛素皮下注射强化降糖治疗方案，患者血糖很快得到控制，为提高患者长期降糖治疗的依从性，故出院前将胰岛素治疗方案调整为预混胰岛素每日2次皮下注射。

每日2次注射方法是按早、中餐前注射短效胰岛素的比例，选用预混胰岛素［精蛋白生物合成人胰岛素注射液30R（诺和灵30R）、精蛋白生物合成人胰岛素注射液50R（诺和灵50R）或精蛋白锌重组人胰岛素混合注射液（优泌林70／30）］或预混胰岛素类似物［门冬胰岛素30注射液（诺和锐30）、精蛋白锌重组赖脯胰岛素混合注射液25R（优泌乐25）、精蛋白锌重组赖脯胰岛素混合注射液50R（优泌乐50）］。每日2次注射方法可减少午餐前的注射，方便了患者，但缺点是如早餐后2小时血糖满意，午餐前易出现低血糖，如在上午10点小量加餐，则午餐后血糖波动，不易控制（可在午餐时加用二甲双胍或α‐葡萄糖苷酶抑制剂）。晚餐前中效胰岛素过量，前半夜可出现低血糖，如晚餐前中效胰岛素不足，空腹血糖控制不满意。

该患者为老年糖尿病患者，且已经存在糖尿病自主神经病变，容易出现严重低血糖和无症状性低血糖，从而诱发心血管事件发生及脑供血不足，故降糖治疗期间应注意监测血糖，尽量避免低血糖发生。对老年患者的血糖控制目标要适当放宽，空腹血糖＜7.0mmol／L，餐后血糖＜10.0mmol／L。

2﹒降压治疗
患者高血压且有大量蛋白尿及心肌缺血，给予盐酸贝那普利及苯磺酸左旋氨氯地平联合降压改善心室重塑，同时盐酸贝那普利还能通过扩张肾出球小动脉降低尿蛋白。患者用药后出现刺激性干咳，停用贝那普利改用替米沙坦。由于患者采取了联合降压治疗，故降压治疗期间应增加监测血压的次数，防止血压持续增高对肾脏的影响，也要防止在加大降压药物的过程中导致血压下降过快或发生低血压而影响心、脑、肾血液灌注。

ACEI通过竞争性抑制血管紧张素转换酶，使血管紧张素Ⅰ转变为血管紧张素Ⅱ减少，外周血管阻力下降，血压降低。除能降低血压外，还可改善心肌功能，降低心血管事件的发生率，保护肾脏功能，降低尿蛋白，同时对糖脂代谢无不良影响。当单药治疗有效时，可优先选用；当需要联合用药时，也应以本类药物为基础。ACEI类降压药对肾脏有保护作用，可降低微血管和大血管并发症的发生率，同时能延缓1型糖尿病肾脏并发症的进展，并能延缓2型糖尿病发生大量清蛋白尿。是糖尿病患者并发高血压的首选药物。

ACEI类降压药主要不良反应为咳嗽、血钾升高、血管性水肿，双侧肾动脉狭窄、肾衰竭（Crea ＞265mmol／L或3mg／dl）、高钾血症患者禁用。用药期间应定期检查血钾和肾功能。存在脱水或低钠者（如长期服用利尿剂的心力衰竭患者、透析患者）在开始服药阶段可能出现低血压。故初始治疗应使用较小剂量，采用卧位服药，并密切监测血压。用药前应评估肾功能，用药期间监测肾功能。合并肾脏疾病或服用较高剂量者，需常规监测尿蛋白。

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）通过阻断血管紧张素Ⅱ与其受体结合而发挥降压作用。同时也可以降低心血管事件的发生率，保护肾脏功能，降低尿蛋白，但副作用明显少于ACEI，有ACEI类药物的适应证而又不能耐受ACEI者，可应用ARB，肾功能不全时亦可应用。该患者在应用盐酸贝那普利降压治疗期间出现干咳，故更换为替米沙坦。

ACEI或ARB类药物由于是通过扩张出球小动脉，降低肾小球滤过率而达到保护肾功能、降尿蛋白作用，但也正因为肾小球滤过率的降低而可能导致短暂性肾缺血，引起尿素氮和肌酐的升高，所以要监测肾功能的变化，如果尿素氮和肌酐升高达基线水平的30%以上，要停用。

患者入院时低血钾，补钾同时还应用了ACEI类药物，而ACEI的一个常见副作用是高钾，而利尿剂又有低血钾的风险，所以血钾的变化受上述几种因素的共同影响，因此要监测血钾，了解有无高钾血症或低钾血症。

3﹒降脂治疗
患者存在脂代谢异常，以胆固醇升高为主（LDL 6﹒67mmol／L），给予他汀类降脂药稳定斑块治疗。糖尿病合并血脂异常的首要治疗目标为降低LDL‐C，他汀类降脂药显著降低TC、LDL‐C和Apo B，也降低T G水平和轻度升高HDL‐C，可减少急性冠脉事件、冠脉介入治疗以及其他冠心病事件的发生，可减少发生卒中的危险，是降低LDL‐C一线用药，为糖尿病合并血脂异常的首选降脂药。

他汀类药物常见副作用为肌病，包括肌痛、肌炎和横纹肌溶解。肌痛表现为肌肉疼痛或无力，不伴肌酸激酶（CK）升高。肌炎有肌肉症状，并伴CK升高。横纹肌溶解是指有肌肉症状，伴CK显著升高超过正常上限的10倍和肌酐升高，常有褐色尿和肌红蛋白尿，这是他汀类药物最危险的不良反应，严重者可以引起死亡。联合使用他汀类和贝特类有可能会增加发生肌病的危险，必须合用时要采取谨慎、合理的方法。肌病患者、有活动性肝病或不明原因血氨基转移酶持续升高者禁用他汀类药物。使用前需检测肝转氨酶（ALT、AST）和CK，治疗期间定期监测复查。

4﹒降尿蛋白治疗
糖尿病肾病是糖尿病常见的微血管并发症之一，Mon gensen将1型糖尿病肾损害分为5期，约每5年进展1期，该分期现已被临床医师广泛采用。2型糖尿病肾损害过程也与此相似，只不过2型糖尿病肾损害进展比1型糖尿病快（每3～4年进展1期），这可能与2型糖尿病多发生于中、老年人，肾脏已有退行性变，且多合并高血压及高脂血症相关。

（1）Ⅰ期：
又称肾小球高滤过率期。特点为肾脏肥大和肾小球高滤过增高（约150ml／min）。表现为肾体积增大，肾小球入球小动脉扩张，肾血流量、肾小球毛细血管灌注压及内压增高；尿微量清蛋白率正常；肾脏组织学正常或仅有肾小球肥大；血压正常。如果及时控制血糖，高滤过状态可以逆转。

（2）Ⅱ期：
即正常清蛋白尿期（无症状期），亦称间断微量清蛋白尿期。这一期患者可多年无糖尿病肾病临床表现，肾小球滤过率正常或增高；肾小球已有形态改变，表现为肾小球基底膜增厚、系膜基质增加；静息时尿清蛋白排泄率正常（30mg／24h或＜20μg／min），运动或应激后排泄率增加，去除诱因后恢复正常；血压多正常；部分患者可见视网膜微血管瘤及渗出。

（3）Ⅲ期：
早期糖尿病肾病期（微量清蛋白尿期，隐匿性肾病期）。肾小球滤过率大致正常；尿清蛋白排泄率持续高于正常，多在30～300mg／24h或20～200μg／min之间；肾小球基底膜增厚和系膜基质明显增加，已有肾小球结节型和弥漫型病变及小动脉玻璃样变；这一期患者血压轻度升高，降低血压可部分减少尿微量清蛋白的排出；视网膜病变的发生率和严重程度随尿清蛋白排出增加而显著增加和加重。一般认为从Ⅲ期起，肾脏病变已不可逆。

（4）Ⅳ期：
临床糖尿病肾病期（显性蛋白尿期）。肾小球滤过率下降；尿常规蛋白定性检查阳性，尿清蛋白＞300 mg／24h或＞200μg／min，尿蛋白定量持续＞0.5g／24h，严重者尿蛋白＞3.5g／24h，还可以出现低清蛋白血症、水肿等肾病综合征表现及高血压，血压多为中度升高，少数为重度升高。病理表现为肾小球基底膜进一步增厚，系膜基质进一步增加，出现弥漫性肾小球硬化，还可伴随出现灶性肾小管萎缩和肾间质纤维化；往往伴有糖尿病的其他并发症，如糖尿病视网膜病变、心血管病变、神经病变的症状和体征。另外，患者可有不同程度肾功能减退。

（5）Ⅴ期：
终末期肾病（肾衰竭期）。肾小球滤过率进一步下降，＜10ml／min；尿蛋白量不减或尿蛋白排泄量因肾小球进行性损害而减少；病理表现为晚期肾脏表现，即多数肾小球硬化和荒废、多灶性，肾小管萎缩及肾间质广泛纤维化；患者血压显著升高，同时出现低清蛋白血症、水肿，血肌酐、尿素氮升高，食欲减退，恶心、呕吐和贫血，代谢性酸中毒，低血钙和高血钾。患者除有肾衰竭的上述表现外，还同时存在多种并发症，如冠心病、脑血管病、周围血管病、神经病变，此期几乎100%有不同程度的视网膜病变。

该患者已达Ⅳ期，临床表现为肾病综合征，出现大量蛋白尿，同时低蛋白血症、高胆固醇血症、双下肢水肿，所以积极进行综合治疗，降低尿蛋白，保护肾功能，包括优质低蛋白饮食；胰岛素严格控制血糖；多种降压药物联合降压（ACEI／ARB＋利尿剂＋钙离子拮抗剂）；他汀类降脂治疗；ACEI／ARB降低肾小球滤过率，降低尿蛋白，保护肾脏功能；银杏达莫、前列地尔改善肾脏微循环。因ACEI降压治疗期间出现干咳的副作用，故更换为ARB制剂替米沙坦，既能扩张出球小动脉，降低肾小球高滤过，还有部分PPAR‐γ样作用，增加胰岛素敏感性，改善血糖控制。

5﹒营养神经治疗
患者不仅有周围神经中度受损，同时还存在自主神经病变——神经源性膀胱，所以对该患者的神经病变进行了综合治疗。

一是给予甲钴胺，促进核酸、蛋白合成；促进轴索内输送和轴索的再生；促进髓鞘的形成；恢复神经间的传达延迟和神经传达物质的减少。

二是给予牛痘疫苗致炎兔皮提取物，主要作用是影响神经‐免疫‐内分泌系统的功能，具有独特的消除慢性疼痛，改善冷感、麻木等感觉异常，调整自主神经功能、调节免疫、抗变态反应、细胞修复等作用；并可恢复神经突触传导功能、激活Na＋‐K＋‐ATP酶活性，保护缺氧状态下神经元。促进神经轴突的形成，改善病损神经传导速度，促进施万细胞的增殖。

三是应用了硫辛酸抗氧化应激。硫辛酸能阻止蛋白质的糖基化作用；且可抑制醛糖还原酶，因而可阻止葡萄糖或半乳糖转化为山梨醇，所以硫辛酸可以防止糖尿病、控制血糖及防止因高血糖造成的神经病变。

6﹒改善微循环
患者糖尿病病史长，并发大血管及微血管病变，表现为周围血管病变、高血压、肾病、视网膜病变、心肌损伤。给予银杏达莫及丹参川芎嗪活血化瘀。银杏达莫有效成分银杏总黄酮和双嘧达莫。其中银杏总黄酮扩张冠脉血管；双嘧达莫抑制血小板聚集、抑制各种组织的磷酸二酯酶、抑制血栓烷素A2、增强内源性PGI2的作用，起到活血抗凝的作用。丹参川芎嗪也有抗血小板聚集，扩张冠脉血管，降低血液黏度，加速红细胞的流速，改善微循环的作用。所以，上述药物无论对糖尿病的微血管并发症还是大血管并发症均有治疗作用。

治疗期间应监测凝血常规，了解有无出血倾向。前列地尔加重心力衰竭、肺水肿，注意追问既往病史及仔细查体。

7﹒出院教育
患者糖尿病慢性并发症较多，为长期糖代谢异常所致，嘱患者规律饮食（糖尿病肾病饮食），胰岛素控制血糖。监测血糖血压，及时调整用药。定期复查。

来源：《内分泌系统疾病》
作者：王 绵,张力辉,殷立新
参编：孙淑娟 张志清
页码：235-243
出版：人民卫生出版社