主诉 发现血糖高1年，纳差、乏力半年，加重10余天，胸闷、气短9小时。

现病史 患者于1年前发现血糖高，诊断为2型糖尿病，口服二甲双胍及当地自制降糖药控制血糖。半年前换服胰康降糖宁（当地自制降糖药物）控制血糖后出现纳差，上腹不适，间断恶心、呕吐，进食量明显减少，全身乏力，体重下降，不伴腹痛、腹泻、发热。血糖控制尚可。1个月前逐渐出现手足麻木，伴憋胀感，未予诊治。10余天前纳差，乏力较前加重，10小时前就诊于当地医院，给予输液治疗（具体不详），约9小时前出现胸闷、气短，并逐渐意识模糊，血压下降（具体数值不详），查血气分析示：p H 6﹒75～6.99，HCO3－2﹒0～4.8mmol／L，血糖12.0mmol／L，尿糖（－），酮体（＋），尿蛋白（3 ＋），给予纠酸、补液后急诊查动脉血气分析示：p H 6﹒987，HCO3－2﹒4mmol／L，乳酸14.74mmol／L，以“糖尿病，乳酸性酸中毒”收入院。

患者自发病以来，精神、饮食差，睡眠尚可。夜尿量偏多，约2 000ml，大便正常。体重下降约15kg。无发热、咳嗽，无腹痛、腹泻。

既往史 无高血压、冠心病史，无肝炎、结核病史，无手术、外伤、输血史，无食物、药物过敏史。

家族史 家族中无糖尿病患者。

个人史 生于原籍，久居当地，未到过疫区及牧区，无烟、酒等不良嗜好。23岁结婚，孕2产2，1子1女。爱人及子女均体健。

既往用药史 入院前曾行药物治疗，除二甲双胍外均为自制药物，所以具体品种及剂量不详。

过敏史 无药物及食物过敏史。

【体格检查】

一般状况 女性，43岁，身高165c m，体重46kg，发育正常，营养稍差。自主体位，神清语利，查体合作。

生命体征 T 35﹒5℃，P 114次／分，R 23次／分，BP 128／85mmHg。

皮肤 全身皮肤黏膜无黄染，无皮下出血、皮疹，无肝掌及蜘蛛痣。全身浅表淋巴结未及肿大。

五官 头颅无畸形，球结膜无水肿，巩膜无黄染，双侧瞳孔正大等圆，直径约3mm，对光反射迟钝。耳鼻检查无异常。口唇无发绀，伸舌居中，咽无充血，扁桃体无肿大。

颈部 颈软，气管居中，甲状腺无肿大，无颈静脉怒张，未触及肿大淋巴结。

胸部 胸廓对称，无皮下气肿，胸骨无压痛，双侧呼吸动度对称，语颤正常，叩诊清音，双肺呼吸音清晰，未闻及干湿啰音。

心脏 心前区无隆起，心率114次／分，心律齐，心音有力，各瓣膜区未闻及杂音。

腹部 腹部平坦，无腹壁静脉曲张、胃肠型及蠕动波。腹软，无压痛、反跳痛及肌紧张。肝脾肋下未及。无异常包块。叩诊鼓音，移动性浊音阴性。肠鸣音正常存在。

四肢 脊柱、四肢无畸形，肌张力正常。双下肢无水肿，双足背动脉搏动尚可。

神经系统 生理反射存在，脑膜刺激征阴性。

辅助检查

1﹒动脉血气分析示p H 6﹒987，HCO3－2﹒4mmol／L，乳酸14.74mmol／L。

2﹒血常规WBC 15﹒7 ×109／L，RBC 3﹒5 ×1012／L，HGB 96﹒6g／L。

3﹒心电图 窦性心动过速。

4﹒尿常规 酮体（±），潜血（±），蛋白（－）。

入院诊断

1﹒2型糖尿病 ①乳酸性酸中毒；②糖尿病肾病；③糖尿病周围神经病变。

2﹒高血压1级，高危。

诊疗经过 患者诊断明确，入院后给予急诊ICU护理常规，初始医嘱如下：高流量吸氧

综合心电监护

保留尿管

维生素B1注射液100mg imqd

注射用腺苷钴胺500μg i mqd

前列地尔注射液10μg入壶qd

注射用泮托拉唑40mg ＋0.9%氯化钠注射液100ml ivgtt bid

注射用丹参粉0.8g＋10%氯化钾注射液7.5ml ＋生物合成人胰岛素注射液 2U ＋5%葡萄糖注射液250ml ivgtt qd

注射用美洛西林钠5.0g ＋0.9%氯化钠注射液100ml ivgtt bid

入院后，根据病史及辅助检查，2型糖尿病乳酸性酸中毒的诊断明确。而糖尿病肾病和周围神经病变的诊断还需要进一步寻找证据。所以首先给予综合心电监护、补液、纠酸、床旁血滤清除血乳酸治疗，多次复查动脉血气分析。同时应用胰岛素控制血糖，维生素B1、注射用腺苷钴胺营养神经，血常规：WBC 15﹒7 ×109／L，NE%82﹒5%，NEUT 13﹒0×109／L，考虑存在上呼吸道感染，静脉应用注射用美洛西林钠抗感染，注射用泮托拉唑预防应激性溃疡，同时维持电解质平衡，应用维D钙咀嚼片补钙治疗。经过综合治疗后，患者病情平稳，复查动脉血气分析：p H 7﹒454，HCO3－27mmol／L，乳酸3.15mmol／L。血常规：WBC 4﹒19 ×109／L，NE%46﹒4%，NEUT 1﹒9 ×109／L，应用门冬胰岛素及甘精胰岛素控制血糖。同时患者血压升高明显，转入内分泌科后多次测血压偏高，最高达160／110 mmHg，诊断为高血压3级，很高危。神经传导速度测定示：右胫神经传导速度减慢，右腓总神经复合肌肉动作电位波幅减低。糖尿病神经病变多表现为对称性，以双下肢为著，故患者双上肢的麻木不除外颈椎局部病变压迫所致，由于住院时间较短，嘱其院外检查颈椎，暂诊断为糖尿病周围神经病变。24小时尿清蛋白排泄率：ALB／Crea 1﹒7mg／mmol，UAER 22μg／min，糖尿病肾病Ⅲ期诊断明确。患者要求注射预混胰岛素，故将胰岛素调整为精蛋白生物合成人胰岛素注射液预混30R（诺和灵30R）早16U、晚16U，餐前15分钟皮下注射。嘱其监测血糖，1周后门诊调药。准予出院。

出院诊断

1﹒2型糖尿病 ①乳酸酸中毒；②糖尿病肾病Ⅲ期；③糖尿病周围神经病变。

2﹒高血压3级，很高危。

病例特点与诊断要点

1﹒1年前出现口干、多饮、多尿、体重下降症状，血糖达糖尿病诊断标准。口服二甲双胍及自制降糖药。半年前换服胰康降糖宁（当地自制药物）控制血糖后出现纳差，上腹不适，间断恶心、呕吐，进食量明显减少，全身乏力，体重下降，1个月前逐渐出现手足麻木，伴憋胀感，9小时前出现胸闷、气短，并逐渐意识模糊，血压下降。

2﹒血乳酸14.74mmol／L。

3﹒血气分析示p H 6﹒75～6.99，HCO3－2﹒0～4.8mmol／L，血糖12.0mmol／L（输液治疗后），尿糖（－），酮体可疑阳性。

4﹒尿清蛋白排泄率22μg／min，ALB／Crea 1﹒7mg／mmol（应激状态解除后）。

5﹒神经传导速度测定示右胫神经传导速度减慢，右腓总神经复合肌肉动作电位波幅减低。

6﹒患者入院后测血压高，最高达160／110mmHg，诊断为高血压3级，很高危。

用药分析与药学监护

乳酸性酸中毒是由于各种原因引起体内无氧酵解的糖代谢产物乳酸大量堆积，导致高乳酸血症（≥5.0mmol／L），进一步出现血p H下降，产生代谢性酸中毒即为乳酸性酸中毒。在糖尿病基础上发生的乳酸性酸中毒即为糖尿病乳酸性酸中毒，该患者糖尿病诊断明确，血乳酸水平远远超过了5.0mmol／L，并且出现了p H的下降，诊断糖尿病乳酸性酸中毒明确，结合实际情况可给予补液、扩容、纠正脱水、抗休克、补碱等治疗。

1﹒去除诱因，治疗原发病和并发症

引起乳酸性酸中毒的诱因常见的有感染、心肺或肝、肾疾病，导致了乳酸产生增加或排出减少，乳酸大量堆积，引起乳酸升高。另外，大量服用双胍类药物，尤其是苯乙双胍，可以造成乳酸产生增加；同时，还能抑制肝脏和肌肉对乳酸的摄取，抑制糖异生；使肾脏的排酸能力下降，诱发乳酸性酸中毒。对于老年糖尿病患者，尤其合并肝、肾功能不全或慢性心肺疾病时，应避免使用。该患者无心肺或肝、肾功能的异常，其乳酸性酸中毒考虑药物引起的可能性大，所以停用了现在服用的口服降糖药，改为了胰岛素治疗。

2﹒补液

充足的心排血量和微循环灌注是治疗各种原因的乳酸性酸中毒的基础，故首先要补液，扩充血容量，改善组织缺氧，维持心排血量，纠正酸中毒和休克。常用0.9%氯化钠注射液，也可用5%葡萄糖注射液或葡萄糖氯化钠注射液，必要时补充新鲜全血或血浆，避免用含乳酸的制剂。

补液时应注意：①必须快速补充足量液体，恢复有效循环血量，改善周围组织灌注，以利于纠正酸中毒；②补液量和速度应根据患者心功能及脱水情况而定，原则上先快后慢；③对于心功能正常的患者可前4个小时补充总脱水量的1／3～1／2，以尽早纠正细胞外脱水和高渗，对合并心脏病／心功能不全者适当减少补液量和速度；④如严重脱水的患者可在第1小时内静脉滴注0.9%氯化钠注射液1 000ml［15～20 ml／（kg •h）］；⑤治疗过程中必须严防血糖下降太快、太低，以免发生脑水肿；⑥低血压者应同时抗休克治疗；⑦补液期间监测尿量、心功能和中心静脉压。

3﹒纠正酸中毒

对动脉血p H ＜7.2的患者需及时补充碱性液体。补碱以碳酸氢钠最为常用。目前主张小剂量补充，使血p H尽快升至7.2，但补碱不宜过快过多，以免大量补碱使扩容过度，加重缺氧及颅内酸中毒。每2小时监测动脉血p H，当p H上升至7.2时暂停补碱并观察病情，否则有可能出现反跳性代谢性碱中毒。该例患者因酸中毒较重，静脉补充了碳酸氢钠，并给予透析治疗，以有效快速地清除血乳酸和残留的双胍类药物，严密监测血p H的变化。

4﹒电解质平衡的维持

为避免补碱和应用胰岛素而导致的血钾下降，在静脉补液的同时加入了氯化钾注射液，并动态监测血钾和钠、氯、钙、镁等电解质变化。补钾量可参考治疗前血钾水平，血钾为＜3.0、＜4.0和＜5.0mmol／L时，补充量分别为每小时氯化钾3、2和1g。24小时补氯化钾总量为6～10g。

补钾时应注意：①治疗前有明确低血钾且每小时尿量≥40ml者，在胰岛素治疗及补液治疗的同时给予补钾；②如能口服，可同时口服补钾，而相应降低静脉补充量；③通常病情缓解后，还需口服补钾3～4日；④如患者有肾功能不全、血钾过高（≥6.0mmol／L）或无尿时则暂缓补钾；⑤静脉补钾过程中应监测血钾、尿量和心电图，以调整剂量。

5﹒降糖治疗

本例患者刚住院时首先通过静脉滴注小剂量胰岛素控制血糖，经治疗乳酸水平下降，胃肠道症状消失，改用餐前注射胰岛素控制血糖。出院时调整为每日2次预混胰岛素，依从性好，但嘱咐患者要监测血糖变化，结合所用的胰岛素剂型，尤其要注意午餐前低血糖和夜间低血糖的发生以及午餐后高血糖的发生，及时调整胰岛素剂量，同时严禁患者再次服用药物成分不明的自制药物和苯乙双胍。患者出院后应每3个月复查1次尿清蛋白排泄率和糖化血红蛋白，每年查肝、肾功能1次。

预混胰岛素是指含有短效和中效胰岛素的混合物，包括精蛋白生物合成人胰岛素注射液30R（诺和灵30R），含30%的短效胰岛素和70%中效胰岛素；精蛋白生物合成人胰岛素注射液50R（诺和灵50R），含50%的短效胰岛素和50%中效胰岛素；精蛋白锌重组人胰岛素混合注射液（优泌林70／30），含70%精蛋白锌重组人胰岛素（中效人胰岛素）和30%重组人胰岛素（常规人胰岛素）。预混胰岛素类似物包括门冬胰岛素30注射液（诺和锐30），含超短效的门冬胰岛素和与精蛋白结合的结晶门冬胰岛素的双相混合物；精蛋白锌重组赖脯胰岛素混合注射液25R（优泌乐25），含25%的赖脯胰岛素和75%的精蛋白锌赖脯胰岛素；精蛋白锌重组赖脯胰岛素混合注射液50R（优泌乐50），含50%的赖脯胰岛素和50%的精蛋白锌赖脯胰岛素。制剂中的短效成分起效迅速，可以较好地控制餐后血糖；中效成分缓慢持续释放，主要起替代基础胰岛素分泌作用。预混胰岛素和预混胰岛素类似物每日2次注射的优点是注射次数少，患者依从性好；不仅可以控制餐后血糖，而且可以控制空腹血糖。其缺点是预混方案有限，难以满足特殊的混合要求；容易出现血糖波动，主要表现为午餐后血糖高，不宜控制，夜间和晚餐前低血糖。

来源：《内分泌系统疾病》
作者：王 绵,张力辉,殷立新
参编：孙淑娟 张志清
页码：293-298
出版：人民卫生出版社