主诉 头晕、乏力7年，加重5天。

现病史 患者于7年前无明显诱因出现头晕、乏力，无恶心、呕吐，无视物旋转，无肢体活动障碍及言语不利，就诊当地医院，测血压180／100mmHg，给予“卡托普利1次25mg，1日3次；硝苯地平片1次10mg，1日3次；酒石酸美托洛尔1次25mg，1日3次”口服，血压控制欠佳，最高可达230／120mmHg，一般波动于150～160／85～100mmHg。5日前头晕、乏力加重，双下肢无力而跌倒，伴头部憋胀感，无意识模糊，无大、小便失禁及舌咬伤，就诊于当地医院，测血钾1.9mmol／L，给予补钾治疗，查双肾上腺CT示：左侧肾上腺肿物，为求进一步诊治收入院。

自发病以来，精神、饮食尚可，入院前3天受凉后出现鼻塞、流涕、咽痛，咳嗽、咳痰，无心悸、胸闷，无肢体麻木、手足抽搐，无食欲缺乏、恶心，大、小便未见明显异常，体重无明显变化。

既往史 乙型病毒性肝炎7年，无冠心病、糖尿病史，无结核病史，无手术、外伤及输血史，无药物及食物过敏史，但对铁制品过敏。预防接种史不详。

个人史 生于原籍，久居当地，未到过疫区及牧区，无烟、酒等不良嗜好。

家族史 家族中无遗传性及传染病史。

【体格检查】

一般情况 女性，38岁，身高155c m，体重60kg，发育正常，营养中等，神清语利，自主体位，查体合作。

生命体征 T 36﹒5℃，P 80次／分，R 20次／分，BP 210／120mmHg。

皮肤 全身皮肤黏膜无黄染，出血点、瘀点、瘀斑、皮疹。全身浅表淋巴结未及肿大。

五官 头颅无畸形，眼睑无水肿，结膜无充血，巩膜无黄染，双侧瞳孔正大等圆，对光反射灵敏，耳鼻无畸形，口唇无发绀，伸舌居中，咽部充血，双侧扁桃体无肿大。

颈部 颈两侧对称，未见颈静脉怒张及颈动脉异常搏动。颈软，无抵抗，气管居中，甲状腺无肿大。

胸部 两侧对称无畸形，双肺呼吸动度一致，语颤均等，无增强或减弱，未触及胸膜摩擦音。双肺叩清音，肺肝相对浊音界位于右侧锁骨中线第Ⅴ肋间。双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。

心脏 心前区无隆起，心尖搏动无弥散，未触及震颤。叩诊心界不大，心率80次／分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，A2＞P2，无心包摩擦音。

腹部 腹平坦，未见胃肠型、蠕动波及腹壁静脉曲张。腹软，无压痛，无反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未触及。全腹叩鼓音，肝区及双肾区无叩击痛，移动性浊音阴性，肠鸣音正常存在。

四肢 脊柱无畸形，各椎体无压痛及叩击痛，四肢无畸形。双足皮温低，双足背动脉搏动弱。

神经系统 双侧肱二三头肌腱及膝腱反射正常存在，双侧Babinski征、Kernig征、Hoff mann征均未引出。

辅助检查

1﹒肾上腺CT左肾上腺区低密度病变，考虑肾上腺腺瘤。

2﹒心电图 窦性心律，左心室肥厚。

入院诊断

1﹒原发性醛固酮增多症。

2﹒上呼吸道感染。

诊疗经过 入院后给予低盐饮食，初始医嘱如下：

苯磺酸左旋氨氯地平片 2﹒5 mg bid po

盐酸贝那普利片 10mg qd po

盐酸溴己新片 16mg tid po

氯化钾缓释片 1﹒0g tid po

喜炎平注射液0.3g ＋0.9%氯化钠注射液250 ml ivgtt qd

注射用阿洛西林钠3.0g ＋0.9%氯化钠注射液100ml ivgtt bid

10%氯化钾注射液15ml ＋0.9%氯化钠注射液500ml ivgtt qd

入院后根据患者高血压伴有低血钾，2级以上高血压患者，对降压药物抵抗（3种降压药物联合仍不能控制血压者）而确定为可疑原醛症患者，所以第1步在纠正高血压和低血钾的同时，进行肾素‐血管紧张素和醛固酮的测定，结果显示：ARR 400（＞20），血醛固酮水平40.36ng／dl（＞15ng／dl），进一步做确诊试验，即在高钠饮食的情况下（尿钠438.51mmol／24h，＞200mmol／24h），测定血醛固酮水平，35ng／dl，所以确诊为原发性醛固酮增多症。为了进一步明确病因，进行了影像学检查，肾上腺CT示左肾上腺区低密度病变，考虑肾上腺腺瘤。至此诊断为原发性醛固酮增多症，醛固酮瘤（APA）。患者因多年高血压，伴有低血钾症状频繁发生，有多饮、多尿，夜尿增多，6～7次／晚，说明已有肾小管受损，回吸收和浓缩功能减退，尿钠、钾增高，（尿钾在低血钾情况下仍正常，说明排钾增多）。心电图示左室肥厚，考虑为长期高血压造成的心肌损伤。在明确诊断为醛固酮瘤后，积极进行术前准备，给予螺内酯、氯化钾缓释片、苯磺酸左旋氨氯地平片、盐酸贝那普利保钾、补钾、降压治疗。患者诉有咳嗽、咳痰，咽部充血，给予喜炎平、阿洛西林钠抗病毒、抗感染治疗。查血钙示：1.86mmol／L，给予葡萄糖酸钙补钙治疗。经内科药物治疗后，血压由210／120mmHg降至160／110mmHg，血钾为3.93mmol／L，血钙为2.37mmol／L。同时请泌尿外科会诊，建议手术治疗。转泌尿外科行手术治疗，肿物约2.5c m×2c m×2c m，切面呈黄色，外有假包膜，术后病理结果为肾上腺皮质醛固酮瘤。术后患者未予以特殊补钾，血钾上升至3.82mmol／L，血压波动在130／80mmHg左右。

出院诊断

1﹒原发性醛固酮增多症 左肾上腺醛固酮分泌瘤（APA）。

2﹒上呼吸道感染。

病例特点与诊断要点

1﹒病史 多年的高血压病史，为中重度高血压，血压最高达230／120 mmHg，平时多数时间血压在150～160／85～100mmHg，高血压发生年龄较早（31岁），多种降压药物联合治疗血压控制不好，同时伴有肌无力、多饮、多尿。

2﹒低血钾症 院外血钾1.9mmol／L，并伴有低血钾的临床症状和体征（乏力、跌倒、多尿、夜尿增多）。住院后复查血钾仍低于正常。

3﹒血醛固酮水平升高（40.36ng／dl，＞15ng／dl），肾素活性下降［0.10ng／（dl •h）］，ARR明显升高（＝400，远高于20）。

4﹒高钠饮食后血尿醛固酮未被抑制。

5﹒肾上腺CT左肾上腺区低密度病变，考虑肾上腺腺瘤。

6﹒手术病理 肾上腺醛固酮瘤。

7﹒心电图 胸前导联出现U波，左室肥厚。

8﹒24小时尿电解质示尿钠、尿钾、尿氯排出增多。钾73.555mmol／24h，钠438.51mmol／24h，氯413.13mmol／24h；血清电解质示低钾、低钙、CO2结合力高（K＋2﹒7mmol／L，Ca2＋1﹒86mmol／L，CO233﹒41mmol／L）。

用药分析与药学监护

原发性醛固酮增多症患者药物治疗的目的主要为手术做准备，也用于不能手术或拒绝手术的患者控制血压。该患者明确诊断了醛固酮瘤，所以首选手术治疗，但在术前需要药物治疗，进行充分的术前准备。

1﹒螺内酯

是原发性醛固酮增多症的首选药物。原发性醛固酮增多症患者醛固酮分泌增多，导致钠水潴留、血钾降低。螺内酯结构与醛固酮相似，为醛固酮的竞争性抑制剂，与醛固酮竞争性地结合肾小管细胞细胞质或核内的盐皮质激素受体，拮抗醛固酮的作用，从而起到保钾排钠和降压作用。所以该例患者在低钠饮食的情况下，术前选择了螺内酯1次40 mg，1日3次，降压保钾进行术前准备。另外，依普利酮是一种新的醛固酮受体拮抗剂，可选择性拮抗醛固酮的作用，副作用比螺内酯少，也用于原发性醛固酮增多症的治疗。对醛固酮受体拮抗剂不能耐受的患者还可以选择阿米洛利10～20 mg／d，分2～3次口服，可以阻断肾脏远曲小管和集合管钠通道，促钠保钾。多与噻嗪类利尿剂合用。

2﹒降压药物

钙通道拮抗剂、ACEI和ARB类药物均可用于原醛症患者高血压的治疗。一般认为它们可降血压，但无明显拮抗高醛固酮的作用。

苯磺酸左旋氨氯地平片为钙离子拮抗剂，阻滞心肌和血管平滑肌细胞外钙离子经细胞膜的钙离子通道（慢通道）进入细胞，该药可直接舒张血管平滑肌，具有抗高血压作用，因醛固酮的合成需要钙的参与，故此药可以减少醛固酮的产生，使血钾和血压恢复正常。盐酸贝那普利为血管紧张素转换酶抑制剂，阻止血管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ，使血管阻力降低，醛固酮分泌减少产生降压作用。所以，对于原发性醛固酮增多症患者不仅可以降低血压，还可以降低血醛固酮水平，改善血钾水平，同时可以改善心肌重塑。

3﹒补钙治疗

患者血钙水平低，入院后给予了静脉补充葡萄糖酸钙，以尽快提高血钙水平，为手术做准备。

4﹒抗病毒、抗感染治疗

因患者存在上呼吸道感染，所以术前应用了喜炎平抗病毒治疗、阿洛西林钠抗感染治疗。

5﹒化痰治疗

患者有咳嗽、咳痰，所以在抗感染治疗的基础上，进行了对症治疗，给予盐酸溴己新止咳化痰。盐酸溴己新可直接作用于支气管腺体，促使黏液分泌细胞的溶酶体释出，使痰中黏的糖纤维分化裂解；还可抑制黏液腺和杯状细胞中酸性糖蛋白的合成，使之分泌黏滞性较低的小分子糖蛋白，从而使痰液的黏稠度降低，易于咳出。此外，盐酸溴己新还可刺激胃黏膜反射性地引起呼吸道腺体分泌增加，使痰液稀释。

来源：《内分泌系统疾病》
作者：王 绵,张力辉,殷立新
参编：孙淑娟 张志清
页码：177-181
出版：人民卫生出版社