41岁男性，多尿、多饮伴消瘦半个月，之后症状加重前来就诊。在患者无糖尿病家族史、发病急且不能排除1型糖尿病的情况下，医生是如何查体明确病因并根据病情严重程度而给予治疗的呢？请看以下病例。

病例介绍

主诉 多尿、多饮伴消瘦半个月，视物模糊2天。

现病史 患者于半个月前无明显诱因出现多尿，夜尿增多，6～7次／晚，伴有口干，多饮，每日饮水量＞3 000ml，体重下降约12kg，无头晕、头疼，无四肢麻木，无手足发凉、皮肤瘙痒，患者未予以重视，期间未监测血糖及进行任何治疗。2天前，患者多尿及口干、多饮症状加重，伴有视物模糊，1天前视物模糊较前加重，伴有头晕，无视物旋转，无恶心、呕吐。测餐后2小时血糖31.54 mmol／L，尿常规：酮体（2 ＋），葡萄糖（4 ＋），糖化血红蛋白13.1%，门诊以“糖尿病、酮症”收入院。患者自发病以来精神、睡眠尚可，大便正常，无尿频、尿急及尿痛，无胸闷、气短，无咳嗽、咳痰，无腹痛、腹泻。

既往史 17年前患甲肝，已治愈。无高血压、冠心病、脑梗死病史，无结核病史，无外伤手术史，无输血史。预防接种史不详。

家族史 其母亲患有高血压，无糖尿病家族史，无家族性遗传病及传染病史。

个人史 吸烟20余年，20～40支／d；饮酒20余年，40～50g／d。

既往用药史 入院前未行任何药物治疗。

过敏史 无药物及食物过敏史。

【体格检查】

一般状况 男性，41岁，身高173c m，体重73kg，发育正常，营养一般。神清语利，查体合作。

生命体征 T 36﹒7℃，P 90次／分，R 18次／分，BP 130／80mmHg。

皮肤 全身皮肤黏膜无黄染，皮肤干燥、弹性稍差，无皮下出血、皮疹，无肝掌及蜘蛛痣。全身浅表淋巴结未及肿大。

五官 头颅无畸形，球结膜无水肿，巩膜无黄染，双侧瞳孔正大等圆，直径约3mm，对光反射灵敏。耳鼻检查无异常。口唇无发绀，伸舌居中。咽无充血，扁桃体无肿大。

颈部 颈软，气管居中，甲状腺无肿大，无颈静脉怒张及颈动脉异常搏动，未触及肿大淋巴结。

胸部 胸廓对称，无畸形，双侧呼吸动度一致，语颤正常，叩诊清音，双肺呼吸音清晰，未闻及干湿啰音。

心脏 心前区无隆起，心率90次／分，心律齐，心音有力，各瓣膜区未闻及杂音。

腹部 腹部平坦，无腹壁静脉曲张。腹软，无压痛、反跳痛及肌紧张。肝脾肋下未及。叩诊鼓音，移动性浊音阴性。双肾区无叩击痛。肠鸣音正常存在。

四肢 脊柱、四肢无畸形，肌张力正常。双下肢无水肿。双足背动脉搏动可。

神经系统 生理反射存在，双巴氏征阴性。脑膜刺激征阴性。

辅助检查

1﹒入院随机血糖41.18mmol／L，尿酮体（3 ＋）。

2﹒血气分析p H 7﹒425，PCO235﹒7mmHg，PO2135mmHg，Na 128mmol／L，K 4﹒1mmol／L。

3﹒血常规WBC 7﹒0 ×109／L，NE%59﹒7%，RBC 4﹒2 ×1012／L，HGB 143g／L。

4﹒HbA1c 13﹒1%。

5﹒肾功能BUN 6﹒0mmol／L，Crea 118μmol／L。

6﹒血脂CHOL 5﹒40mmol／L，TG 2﹒22mmol／L，HDL 0﹒87mmol／L，LDL 4﹒10mmol／L。

7﹒腹部超声示肝、胆、胰、脾未见占位性病变；双肾体积稍大，结构未见异常；膀胱、前列腺未见占位性病变，膀胱内未见残余尿。

8﹒24小时尿清蛋白排泄率如下表。

24小时尿清蛋白排泄率表

入院诊断 2型糖尿病：酮症。

诊疗经过 患者诊断明确，入院后即给予补液、消酮、降糖、降脂等综合治疗，初始医嘱如下：

维生素B1片20mg tid po

胰激肽原酶肠溶片120U tid po

非诺贝特胶囊200mg qd po

门冬胰岛素注射液早16U／午12U／晚14U餐时ih

甘精胰岛素注射液12U晚22：00ih

银杏达莫注射液30ml ＋10%氯化钾注射液5ml ＋生物合成人胰岛素注射液4U ＋5%葡萄糖注射液250ml ivgtt qd

注射用泮托拉唑钠40mg＋0.9%氯化钠注射液100ml ivgtt qd

注射用甲钴胺500μg入壶qd

患者入院后，测随机血糖高于血糖仪测试范围，尿酮体（3 ＋），立即给予0.9%氯化钠注射液500ml ＋10%氯化钾注射液10ml ＋生物合成人胰岛素注射液6U快速静脉滴注补液、消酮治疗，同时急查血气分析，了解有无代谢性酸中毒和电解质紊乱，抽取静脉血了解血糖水平，结果回报p H 7﹒425，氧分压、二氧化碳分压均正常，碳酸氢根和乳酸水平正常，血糖41.18mmol／L，计算血渗透压为305 mOsm／kg •H2O，电解质回报低钠血症，血钠水平128 mmol／L，血钾水平4.1mmol／L。根据上述化验结果，除外了代谢性酸中毒和高渗状态，诊断糖尿病酮症。期间监测血糖水平的变化，根据血糖下降的速度调整液体中胰岛素的浓度和输液速度，掌握血糖下降速度保持在每小时为4～6 mmol／L，经过2小时快速补液，补充0.9%氯化钠注射液1 500ml，血糖降至30mmol／L，尿酮体仍阳性，继续补充0.9%氯化钠注射液＋胰岛素静脉滴注，经过8小时的治疗，血糖降至11.1mmol／L，酮体仍阳性，改为5%葡萄糖注射液500ml ＋10%氯化钾注射液10ml ＋生物合成人胰岛素注射液8U静脉滴注，治疗12小时后尿酮体转阴，血糖波动在8～13mmol／L之间，制订糖尿病餐，并给予餐时门冬胰岛素皮下注射，同时晚22：00甘精胰岛素补充基础胰岛素，模拟生理胰岛素分泌，抑制夜间肝糖输出，控制空腹高血糖，预防第2天早晨酮体再次出现。期间根据空腹血糖水平调整甘精胰岛素的剂量，根据餐后血糖调整餐时门冬胰岛素的剂量，并嘱咐患者多饮水。随着血糖下降，酮症纠正后未再反复，但患者频繁出现餐后2小时血糖高，下一餐前血糖低，所以加用阿卡波糖联合胰岛素治疗以延缓食物的吸收，控制餐后高血糖，防止下一餐前低血糖。患者为新诊断的糖尿病患者，血糖较高，代谢紊乱较重，所以住院期间检测了胰岛自身抗体协助明确糖尿病分型，结果回报：GAD、I AA、ICA均阴性，支持2型糖尿病的诊断。住院期间还进行了慢性并发症的检查，其中血管超声示：双侧颈总动脉斑块形成，双侧颈内动脉结构及血流未见异常，双侧股总动脉、双侧动脉、双侧足背动脉结构及血流未见异常，考虑存在周围血管病变。神经传导速度测定：周围神经轻度受损，24小时尿清蛋白排泄率结果轻度升高，血糖稳定后复查尿清蛋白在正常范围；眼底检查：眼底动脉边清色正，未见微动脉瘤、出血及渗出。根据上述结果给予了相应的治疗——抗动脉粥样硬化、营养神经、促进神经修复、改善微循环。具体应用了银杏达莫、甲钴胺注射液。患者三酰甘油2.22mmol／L，诊断为高脂血症，给予非诺贝特降脂治疗。经过上述治疗，患者血糖控制相对平稳后，视物模糊较前明显好转，空腹血糖波动于5.5～6.5mmol／L，餐后2小时血糖波动于6.6～7.7mmol／L之间，血糖控制理想，病情好转出院。因患者住院时间较短，建议患者院外继续应用胰岛素治疗，1个月后门诊复查血糖，并做OGTT，评价患者的胰岛功能。

出院诊断

1﹒2型糖尿病：①酮症；②周围血管病变；③周围神经病变。

2﹒高脂血症。

病例特点与诊断要点

1﹒患者症状典型，表现为多尿、夜尿增多，多饮、明显的体重下降（12kg），未监测血糖及进行任何治疗，近2天症状加重，伴有视物模糊、头晕。

2﹒入院随机血糖41.18mmol／L，尿葡萄糖（4 ＋），尿酮体（3 ＋），糖化血红蛋白13.1%。

3﹒血气分析无酸碱失衡，血乳酸水平正常，血钠128mmol／L，血钾4.1mmol／L，虽然血糖很高，但经过公式计算有效血渗透压在正常范围，除外了高血糖高渗状态。

4﹒眼底检查未见异常；24小时尿清蛋白排泄率稍高于正常（26μg／min），经纠正酮体，血糖稳定后复查两次，均在正常范围；神经传导速度测定：周围神经轻度受损。

5﹒血管超声示双侧颈总动脉斑块形成。

6﹒患者为中年男性，无糖尿病家族史，发病急，所以也不能除外1型糖尿病的可能，因此检测了胰岛自身抗体系列，但GAD、I AA、ICA均阴性，而且病程短但已经发现了大血管和微血管病变，仍考虑2型糖尿病。

用药分析与药学监护

糖尿病酮症酸中毒一经确诊，应立即进行治疗。治疗的目的在于加强肝、肌肉及脂肪组织对葡萄糖利用，逆转酮血症和酸中毒，纠正水和电解质失衡。治疗措施应根据病情严重程度不同而定。对于仅有酮症，无明显脱水及酸中毒，神志清楚，能进食的患者，可以只皮下给予胰岛素注射并让患者大量饮水。对有脱水，酸中毒等危重患者应采取静脉补液、应用小剂量胰岛素、纠正酸中毒等措施进行紧急处理。该患者虽然没有酸中毒，但血糖升高明显，而且有脱水表现和电解质紊乱，所以也采用了静脉补液治疗。

1﹒补液、小剂量胰岛素治疗

DKA必须快速补充足量液体，恢复血管内外的血容量，恢复肾脏的血流灌注。一般快速补充生理盐水，先快后慢，当血糖下降到13.9mmol／L（250mg／dl）时改用5%葡萄糖注射液加胰岛素继续输注，同时相应地调整胰岛素剂量。老年患者、原有心脏病患者，补液量应谨慎，最好测定中心静脉压指导补液，以防左心衰竭和成人型呼吸窘迫综合征（ARDS）；重症休克的补液，宜适量补充血浆（BP＜80mmHg者）。

胰岛素是治疗DKA的关键，原则是应用小剂量速效胰岛素持续静脉滴注，每小时0.1U／kg。开始时生理盐水中加入胰岛素静脉滴注，用于控制高血糖和恢复血容量，生理盐水加小剂量普通胰岛素静脉滴注，常用量为每小时4～6U，如1小时后血糖下降幅度＜3.9～6.1mmol／L，胰岛素剂量可加倍。待血糖降至13.9mmol／L（250mg／dl）时给予5%葡萄糖注射液，按葡萄糖／胰岛素比例2 ∶1～4 ∶1加入胰岛素，并根据血糖下降速度调整葡萄糖胰岛素比例。静脉给予小剂量胰岛素控制高血糖、治疗DK A安全有效。

患者入院后诊断明确，所以立即按照酮症的治疗原则补液，静脉补充小剂量胰岛素。患者入院后血糖较高（41.18mmol／L），尿酮3 ＋，但血气分析没有酸中毒，血压平稳，所以建立一条液路，给予生理盐水加胰岛素补液、降糖、消酮治疗，胰岛素的输注速度为0.1U／（kg •h），使血糖的下降速度为每小时4～6mmol／L，并嘱患者多饮水，监测血糖变化，当血糖降至13.9mmol／L以下时，更换为3 ∶1极化液（10%氯化钾注射液5ml ＋生物合成人胰岛素注射液4U ＋5%葡萄糖注射液250ml），根据血糖调整葡萄糖和胰岛素的比例，使血糖维持在10mmol／L左右，防止血糖下降过快，患者会出现低血糖反应甚至低血糖以及脑水肿等。

2﹒纠正水电解质失衡

患者入院后查电解质提示低钠血症，给予静脉补充生理盐水，同时嘱患者适当进食偏咸食物，以补充钠盐，纠正低钠血症；另外随着脱水的纠正，血钠可能还有下降的趋势，所以同时严密监测血钠变化，根据血钠水平适当补充生理盐水，直至血钠正常。

酮症酸中毒患者通常存在严重失钾，在使用胰岛素和纠正酸中毒的过程中，血钾将会进一步降低。因此，通常除非患者肾功能不全、无尿或高血钾等情况，应在开始输液、有尿后即开始静脉补钾。对于低血钾见尿补钾者，通常24小时补氯化钾总量6～10g；如果每小时补充氯化钾≥20 mmol／L时，应给予心电图监测，T波尖耸是高血钾兆头，PR延长和QRS增宽为险情。如患者有肾功能不全、血钾过高（≥6.0mmol／L）或无尿时则暂缓补钾。该例患者虽血钾在正常范围内，但是考虑到机体处于脱水状态，血液浓缩，而随着补液纠正脱水状态，血钾会随之下降，同时患者有尿，没有补钾禁忌，所以在开始补液的同时补充了氯化钾。

3﹒降糖治疗

患者酮体纠正后给予胰岛素强化治疗控制血糖，选择了门冬胰岛素餐时皮下注射，虽然门冬胰岛素属于速效胰岛素类似物，有快速起效、补充第一时相胰岛素、降低餐后血糖，同时持续时间短、低血糖发生率低的特点，但是该患者应用门冬胰岛素后仍然存在餐后2小时血糖高，下一餐前低血糖（多次＜3.9mmol／L），所以采用了阿卡波糖联合治疗，以延缓食物吸收，消峰平谷，起到了很好的效果。患者血糖逐渐好转，空腹血糖波动于5.5～6.5mmol／L，餐后2小时波动于6.6～7.7mmol／L之间。

低血糖是糖尿病治疗过程中可能发生的严重并发症，是血糖控制达标过程中应该特别注意的问题。虽然选用门冬胰岛素注射液是快时相的胰岛素类似物，用以控制餐后血糖，而甘精胰岛素可以平稳的作用于24小时，控制基础血糖，但是随着患者胰岛功能的恢复，可能会发生低血糖，应注意胰岛素及时减量。

4﹒营养神经、改善微循环

患者存在糖尿病周围神经病变，给予了甲钴胺营养神经治疗。患者机体处于高凝状态，并且存在周围血管病变，给予活血及改善微循环治疗。银杏达莫具有抑制血小板聚集作用，降低血小板聚集，降低血液黏稠度，预防附壁血栓形成。糖尿病患者多合并脂代谢紊乱，以三酰甘油增高为主，糖脂代谢紊乱直接促进了动脉粥样硬化性病变的发生，因此选择了贝特类降脂药物不仅可以降低三酰甘油、增高高密度脂蛋白、抗动脉粥样硬化，而且随着血脂下降，可以改善高脂血症造成的氧化应激和减轻胰岛的脂毒性，恢复胰岛功能。

贝特类降脂药通过激活过氧化物酶增生体活化受体α（PPARα），刺激脂蛋白脂酶（LPL）、Apo A Ⅰ和Apo A Ⅱ基因的表达，以及抑制Apo C Ⅲ基因的表达，增强LPL的脂解活性，有利于去除血液循环中富含TG的脂蛋白，降低血浆TG和提高HDL‐C水平，促进胆固醇的逆向转运，并使LDL、TG降低20%～50%，HDL‐C升高10%～20%，临床用于高三酰甘油血症或以TG升高为主的混合型高脂血症和低高密度脂蛋白血症。常见副作用为消化不良、胆石症等，也可引起肝脏血清酶升高和肌病。用药期间应注意监测肝转氨酶（AL T、AST）和CK。严重肾病和严重肝病患者禁用。

5﹒出院教育

患者为初诊糖尿病，帮助患者认识糖尿病及其危害、控制好血糖的重要性，如何自我监测血糖。教会患者如何定时、定量、合理地安排三餐的饮食，做适当的有氧运动。同时随身携带食物，以防低血糖的发生。患者服用降脂药物，所以应定期监测肝功能和肌酶的变化。

来源：《内分泌系统疾病》
作者：王 绵 张力辉 殷立新
参编：孙淑娟 张志清
页码：259-264
出版：人民卫生出版社