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糖尿病

糖尿病 你想和谁一起“狂欢”?

来源:环球医学编写    时间:2018年04月28日    点击数:    5星

41岁男性,多尿、多饮伴消瘦半个月,之后症状加重前来就诊。在患者无糖尿病家族史、发病急且不能排除1型糖尿病的情况下,医生是如何查体明确病因并根据病情严重程度而给予治疗的呢?请看以下病例。

病例介绍

主诉 多尿、多饮伴消瘦半个月,视物模糊2天。

现病史 患者于半个月前无明显诱因出现多尿,夜尿增多,6~7次/晚,伴有口干,多饮,每日饮水量>3 000ml,体重下降约12kg,无头晕、头疼,无四肢麻木,无手足发凉、皮肤瘙痒,患者未予以重视,期间未监测血糖及进行任何治疗。2天前,患者多尿及口干、多饮症状加重,伴有视物模糊,1天前视物模糊较前加重,伴有头晕,无视物旋转,无恶心、呕吐。测餐后2小时血糖31.54 mmol/L,尿常规:酮体(2 +),葡萄糖(4 +),糖化血红蛋白13.1%,门诊以“糖尿病、酮症”收入院。患者自发病以来精神、睡眠尚可,大便正常,无尿频、尿急及尿痛,无胸闷、气短,无咳嗽、咳痰,无腹痛、腹泻。

既往史 17年前患甲肝,已治愈。无高血压、冠心病、脑梗死病史,无结核病史,无外伤手术史,无输血史。预防接种史不详。

家族史 其母亲患有高血压,无糖尿病家族史,无家族性遗传病及传染病史。

个人史 吸烟20余年,20~40支/d;饮酒20余年,40~50g/d。

既往用药史 入院前未行任何药物治疗。

过敏史 无药物及食物过敏史。

【体格检查】

一般状况 男性,41岁,身高173c m,体重73kg,发育正常,营养一般。神清语利,查体合作。

生命体征 T 36﹒7℃,P 90次/分,R 18次/分,BP 130/80mmHg。

皮肤 全身皮肤黏膜无黄染,皮肤干燥、弹性稍差,无皮下出血、皮疹,无肝掌及蜘蛛痣。全身浅表淋巴结未及肿大。

五官 头颅无畸形,球结膜无水肿,巩膜无黄染,双侧瞳孔正大等圆,直径约3mm,对光反射灵敏。耳鼻检查无异常。口唇无发绀,伸舌居中。咽无充血,扁桃体无肿大。

颈部 颈软,气管居中,甲状腺无肿大,无颈静脉怒张及颈动脉异常搏动,未触及肿大淋巴结。

胸部 胸廓对称,无畸形,双侧呼吸动度一致,语颤正常,叩诊清音,双肺呼吸音清晰,未闻及干湿啰音。

心脏 心前区无隆起,心率90次/分,心律齐,心音有力,各瓣膜区未闻及杂音。

腹部 腹部平坦,无腹壁静脉曲张。腹软,无压痛、反跳痛及肌紧张。肝脾肋下未及。叩诊鼓音,移动性浊音阴性。双肾区无叩击痛。肠鸣音正常存在。

四肢 脊柱、四肢无畸形,肌张力正常。双下肢无水肿。双足背动脉搏动可。

神经系统 生理反射存在,双巴氏征阴性。脑膜刺激征阴性。

辅助检查

1﹒入院随机血糖41.18mmol/L,尿酮体(3 +)。

2﹒血气分析p H 7﹒425,PCO235﹒7mmHg,PO2135mmHg,Na 128mmol/L,K 4﹒1mmol/L。

3﹒血常规WBC 7﹒0 ×109/L,NE%59﹒7%,RBC 4﹒2 ×1012/L,HGB 143g/L。

4﹒HbA1c 13﹒1%。

5﹒肾功能BUN 6﹒0mmol/L,Crea 118μmol/L。

6﹒血脂CHOL 5﹒40mmol/L,TG 2﹒22mmol/L,HDL 0﹒87mmol/L,LDL 4﹒10mmol/L。

7﹒腹部超声示肝、胆、胰、脾未见占位性病变;双肾体积稍大,结构未见异常;膀胱、前列腺未见占位性病变,膀胱内未见残余尿。

8﹒24小时尿清蛋白排泄率如下表。

24小时尿清蛋白排泄率表

入院诊断 2型糖尿病:酮症。

诊疗经过 患者诊断明确,入院后即给予补液、消酮、降糖、降脂等综合治疗,初始医嘱如下:

维生素B1片20mg tid po

胰激肽原酶肠溶片120U tid po

非诺贝特胶囊200mg qd po

门冬胰岛素注射液早16U/午12U/晚14U餐时ih

甘精胰岛素注射液12U晚22:00ih

银杏达莫注射液30ml +10%氯化钾注射液5ml +生物合成人胰岛素注射液4U +5%葡萄糖注射液250ml ivgtt qd

注射用泮托拉唑钠40mg+0.9%氯化钠注射液100ml ivgtt qd

注射用甲钴胺500μg入壶qd

患者入院后,测随机血糖高于血糖仪测试范围,尿酮体(3 +),立即给予0.9%氯化钠注射液500ml +10%氯化钾注射液10ml +生物合成人胰岛素注射液6U快速静脉滴注补液、消酮治疗,同时急查血气分析,了解有无代谢性酸中毒和电解质紊乱,抽取静脉血了解血糖水平,结果回报p H 7﹒425,氧分压、二氧化碳分压均正常,碳酸氢根和乳酸水平正常,血糖41.18mmol/L,计算血渗透压为305 mOsm/kg •H2O,电解质回报低钠血症,血钠水平128 mmol/L,血钾水平4.1mmol/L。根据上述化验结果,除外了代谢性酸中毒和高渗状态,诊断糖尿病酮症。期间监测血糖水平的变化,根据血糖下降的速度调整液体中胰岛素的浓度和输液速度,掌握血糖下降速度保持在每小时为4~6 mmol/L,经过2小时快速补液,补充0.9%氯化钠注射液1 500ml,血糖降至30mmol/L,尿酮体仍阳性,继续补充0.9%氯化钠注射液+胰岛素静脉滴注,经过8小时的治疗,血糖降至11.1mmol/L,酮体仍阳性,改为5%葡萄糖注射液500ml +10%氯化钾注射液10ml +生物合成人胰岛素注射液8U静脉滴注,治疗12小时后尿酮体转阴,血糖波动在8~13mmol/L之间,制订糖尿病餐,并给予餐时门冬胰岛素皮下注射,同时晚22:00甘精胰岛素补充基础胰岛素,模拟生理胰岛素分泌,抑制夜间肝糖输出,控制空腹高血糖,预防第2天早晨酮体再次出现。期间根据空腹血糖水平调整甘精胰岛素的剂量,根据餐后血糖调整餐时门冬胰岛素的剂量,并嘱咐患者多饮水。随着血糖下降,酮症纠正后未再反复,但患者频繁出现餐后2小时血糖高,下一餐前血糖低,所以加用阿卡波糖联合胰岛素治疗以延缓食物的吸收,控制餐后高血糖,防止下一餐前低血糖。患者为新诊断的糖尿病患者,血糖较高,代谢紊乱较重,所以住院期间检测了胰岛自身抗体协助明确糖尿病分型,结果回报:GAD、I AA、ICA均阴性,支持2型糖尿病的诊断。住院期间还进行了慢性并发症的检查,其中血管超声示:双侧颈总动脉斑块形成,双侧颈内动脉结构及血流未见异常,双侧股总动脉、双侧动脉、双侧足背动脉结构及血流未见异常,考虑存在周围血管病变。神经传导速度测定:周围神经轻度受损,24小时尿清蛋白排泄率结果轻度升高,血糖稳定后复查尿清蛋白在正常范围;眼底检查:眼底动脉边清色正,未见微动脉瘤、出血及渗出。根据上述结果给予了相应的治疗——抗动脉粥样硬化、营养神经、促进神经修复、改善微循环。具体应用了银杏达莫、甲钴胺注射液。患者三酰甘油2.22mmol/L,诊断为高脂血症,给予非诺贝特降脂治疗。经过上述治疗,患者血糖控制相对平稳后,视物模糊较前明显好转,空腹血糖波动于5.5~6.5mmol/L,餐后2小时血糖波动于6.6~7.7mmol/L之间,血糖控制理想,病情好转出院。因患者住院时间较短,建议患者院外继续应用胰岛素治疗,1个月后门诊复查血糖,并做OGTT,评价患者的胰岛功能。

出院诊断

1﹒2型糖尿病:①酮症;②周围血管病变;③周围神经病变。

2﹒高脂血症。

病例特点与诊断要点

1﹒患者症状典型,表现为多尿、夜尿增多,多饮、明显的体重下降(12kg),未监测血糖及进行任何治疗,近2天症状加重,伴有视物模糊、头晕。

2﹒入院随机血糖41.18mmol/L,尿葡萄糖(4 +),尿酮体(3 +),糖化血红蛋白13.1%。

3﹒血气分析无酸碱失衡,血乳酸水平正常,血钠128mmol/L,血钾4.1mmol/L,虽然血糖很高,但经过公式计算有效血渗透压在正常范围,除外了高血糖高渗状态。

4﹒眼底检查未见异常;24小时尿清蛋白排泄率稍高于正常(26μg/min),经纠正酮体,血糖稳定后复查两次,均在正常范围;神经传导速度测定:周围神经轻度受损。

5﹒血管超声示双侧颈总动脉斑块形成。

6﹒患者为中年男性,无糖尿病家族史,发病急,所以也不能除外1型糖尿病的可能,因此检测了胰岛自身抗体系列,但GAD、I AA、ICA均阴性,而且病程短但已经发现了大血管和微血管病变,仍考虑2型糖尿病。

用药分析与药学监护

糖尿病酮症酸中毒一经确诊,应立即进行治疗。治疗的目的在于加强肝、肌肉及脂肪组织对葡萄糖利用,逆转酮血症和酸中毒,纠正水和电解质失衡。治疗措施应根据病情严重程度不同而定。对于仅有酮症,无明显脱水及酸中毒,神志清楚,能进食的患者,可以只皮下给予胰岛素注射并让患者大量饮水。对有脱水,酸中毒等危重患者应采取静脉补液、应用小剂量胰岛素、纠正酸中毒等措施进行紧急处理。该患者虽然没有酸中毒,但血糖升高明显,而且有脱水表现和电解质紊乱,所以也采用了静脉补液治疗。

1﹒补液、小剂量胰岛素治疗

DKA必须快速补充足量液体,恢复血管内外的血容量,恢复肾脏的血流灌注。一般快速补充生理盐水,先快后慢,当血糖下降到13.9mmol/L(250mg/dl)时改用5%葡萄糖注射液加胰岛素继续输注,同时相应地调整胰岛素剂量。老年患者、原有心脏病患者,补液量应谨慎,最好测定中心静脉压指导补液,以防左心衰竭和成人型呼吸窘迫综合征(ARDS);重症休克的补液,宜适量补充血浆(BP<80mmHg者)。

胰岛素是治疗DKA的关键,原则是应用小剂量速效胰岛素持续静脉滴注,每小时0.1U/kg。开始时生理盐水中加入胰岛素静脉滴注,用于控制高血糖和恢复血容量,生理盐水加小剂量普通胰岛素静脉滴注,常用量为每小时4~6U,如1小时后血糖下降幅度<3.9~6.1mmol/L,胰岛素剂量可加倍。待血糖降至13.9mmol/L(250mg/dl)时给予5%葡萄糖注射液,按葡萄糖/胰岛素比例2 ∶1~4 ∶1加入胰岛素,并根据血糖下降速度调整葡萄糖胰岛素比例。静脉给予小剂量胰岛素控制高血糖、治疗DK A安全有效。

患者入院后诊断明确,所以立即按照酮症的治疗原则补液,静脉补充小剂量胰岛素。患者入院后血糖较高(41.18mmol/L),尿酮3 +,但血气分析没有酸中毒,血压平稳,所以建立一条液路,给予生理盐水加胰岛素补液、降糖、消酮治疗,胰岛素的输注速度为0.1U/(kg •h),使血糖的下降速度为每小时4~6mmol/L,并嘱患者多饮水,监测血糖变化,当血糖降至13.9mmol/L以下时,更换为3 ∶1极化液(10%氯化钾注射液5ml +生物合成人胰岛素注射液4U +5%葡萄糖注射液250ml),根据血糖调整葡萄糖和胰岛素的比例,使血糖维持在10mmol/L左右,防止血糖下降过快,患者会出现低血糖反应甚至低血糖以及脑水肿等。

2﹒纠正水电解质失衡

患者入院后查电解质提示低钠血症,给予静脉补充生理盐水,同时嘱患者适当进食偏咸食物,以补充钠盐,纠正低钠血症;另外随着脱水的纠正,血钠可能还有下降的趋势,所以同时严密监测血钠变化,根据血钠水平适当补充生理盐水,直至血钠正常。

酮症酸中毒患者通常存在严重失钾,在使用胰岛素和纠正酸中毒的过程中,血钾将会进一步降低。因此,通常除非患者肾功能不全、无尿或高血钾等情况,应在开始输液、有尿后即开始静脉补钾。对于低血钾见尿补钾者,通常24小时补氯化钾总量6~10g;如果每小时补充氯化钾≥20 mmol/L时,应给予心电图监测,T波尖耸是高血钾兆头,PR延长和QRS增宽为险情。如患者有肾功能不全、血钾过高(≥6.0mmol/L)或无尿时则暂缓补钾。该例患者虽血钾在正常范围内,但是考虑到机体处于脱水状态,血液浓缩,而随着补液纠正脱水状态,血钾会随之下降,同时患者有尿,没有补钾禁忌,所以在开始补液的同时补充了氯化钾。

3﹒降糖治疗

患者酮体纠正后给予胰岛素强化治疗控制血糖,选择了门冬胰岛素餐时皮下注射,虽然门冬胰岛素属于速效胰岛素类似物,有快速起效、补充第一时相胰岛素、降低餐后血糖,同时持续时间短、低血糖发生率低的特点,但是该患者应用门冬胰岛素后仍然存在餐后2小时血糖高,下一餐前低血糖(多次<3.9mmol/L),所以采用了阿卡波糖联合治疗,以延缓食物吸收,消峰平谷,起到了很好的效果。患者血糖逐渐好转,空腹血糖波动于5.5~6.5mmol/L,餐后2小时波动于6.6~7.7mmol/L之间。

低血糖是糖尿病治疗过程中可能发生的严重并发症,是血糖控制达标过程中应该特别注意的问题。虽然选用门冬胰岛素注射液是快时相的胰岛素类似物,用以控制餐后血糖,而甘精胰岛素可以平稳的作用于24小时,控制基础血糖,但是随着患者胰岛功能的恢复,可能会发生低血糖,应注意胰岛素及时减量。

4﹒营养神经、改善微循环

患者存在糖尿病周围神经病变,给予了甲钴胺营养神经治疗。患者机体处于高凝状态,并且存在周围血管病变,给予活血及改善微循环治疗。银杏达莫具有抑制血小板聚集作用,降低血小板聚集,降低血液黏稠度,预防附壁血栓形成。糖尿病患者多合并脂代谢紊乱,以三酰甘油增高为主,糖脂代谢紊乱直接促进了动脉粥样硬化性病变的发生,因此选择了贝特类降脂药物不仅可以降低三酰甘油、增高高密度脂蛋白、抗动脉粥样硬化,而且随着血脂下降,可以改善高脂血症造成的氧化应激和减轻胰岛的脂毒性,恢复胰岛功能。

贝特类降脂药通过激活过氧化物酶增生体活化受体α(PPARα),刺激脂蛋白脂酶(LPL)、Apo A Ⅰ和Apo A Ⅱ基因的表达,以及抑制Apo C Ⅲ基因的表达,增强LPL的脂解活性,有利于去除血液循环中富含TG的脂蛋白,降低血浆TG和提高HDL‐C水平,促进胆固醇的逆向转运,并使LDL、TG降低20%~50%,HDL‐C升高10%~20%,临床用于高三酰甘油血症或以TG升高为主的混合型高脂血症和低高密度脂蛋白血症。常见副作用为消化不良、胆石症等,也可引起肝脏血清酶升高和肌病。用药期间应注意监测肝转氨酶(AL T、AST)和CK。严重肾病和严重肝病患者禁用。

5﹒出院教育

患者为初诊糖尿病,帮助患者认识糖尿病及其危害、控制好血糖的重要性,如何自我监测血糖。教会患者如何定时、定量、合理地安排三餐的饮食,做适当的有氧运动。同时随身携带食物,以防低血糖的发生。患者服用降脂药物,所以应定期监测肝功能和肌酶的变化。

来源:《内分泌系统疾病》
作者:王 绵 张力辉 殷立新
参编:孙淑娟 张志清
页码:259-264
出版:人民卫生出版社
 

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