慢性全身炎症是心血管疾病（CVD）发生和进展的先兆。2023年12月，德国和芬兰学者发表在《Eur Heart J》的一项研究，考察了针对趋化因子受体3的自身抗体（aAbs）能否预测心血管（CV）风险。

背景和目的：慢性炎症和自身免疫可促成CVD。最近识别出针对CXC基序趋化因子受体3（CXCR3）的aAbs，CXCR3是一种在动脉粥样硬化中起关键作用的G蛋白偶联受体。抗CXCR3-aAbs在CV风险和疾病中的作用尚不清楚。

方法：在基于人群的具有广泛的临床表型分析的古腾堡健康研究的5000名参与者（可用性：97.1%）中，通过市售的酶联免疫吸附测定法对抗CXCR3-aAbs进行定量。回归分析用于识别抗CXCR3 aAbs的决定因素以及与临床结局（即全因死亡率、心脏病死亡、心衰和由冠状动脉疾病、心肌梗死和心脏病死亡组成的主要心脏不良事件）的相关性。

结果：排除自身免疫性疾病、免疫调节药物、急性感染和癌症史的个体后，分析样本包括4195名个体（48%为女性，平均55.5±11岁）。独立于年龄、性别、肾功能和传统CV风险因素，抗CXCR3 aAbs浓度的增加转化为较高的内膜-中膜厚度、左心室质量和N-末端B型利钠肽原。调整了年龄和性别后，高于第75百分位数的抗CXCR3 aAbs预测全因死亡（HR（95% CI），1.25（1.02~1.52）；P=0.029），由超额心脏死亡率驱动（HR，2.51（1.21~5.22）；P=0.014）。主要不良心脏事件风险具有较高的趋势（HR，1.42（1.0~2.0）；P=0.05），心衰风险具有增加趋势（抗CXCR3 aAbs每增加标准差的HR，1.26（1.02~1.56）；P=0.03），可能有助于这一观察结果。靶向蛋白质组学揭示了抗CXCR3-aAbs的分子特征，反映了免疫细胞激活与正在进行的T辅助细胞1反应相关的细胞因子-细胞因子受体相互作用。

结论：在没有自身免疫性疾病的个体中，抗CXCR3-aAbs水平较高，与CV终末期器官损伤相关，并可预测全因死亡，以及与实验性动脉粥样硬化加速相关的心脏发病和死亡。

（选题审校：郭琦 编辑：丁好奇）
（本文由北京大学第三医院药剂科翟所迪教授及其团队选题并审校，环球医学资讯编辑完成。）

参考资料：
Eur Heart J. 2023 Dec 14;44(47):4935-4949
Autoantibodies against the chemokine receptor 3 predict cardiovascular risk
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37941454/