糖尿病肾病（DKD）是ESRD的首要原因。RAS 抑制剂并不能完全保护肾功能，糖尿病患者仍然具有与残余白蛋白尿相关的较高的肾病风险。2015年1月，发表在《J Am Soc Nephrol》的一项开放标签的前瞻性随机试验确定了己酮可可碱（PTF）能否延缓2 型糖尿病CKD3～4 期的患者肾脏病进展。结果表明，将PTF加入到RAS抑制剂中，将导致eGFR小幅降低和残余蛋白尿的大幅降低。

糖尿病肾病（DKD）是ESRD的首要原因。我们进行了一项开放标签的前瞻性随机试验来确定己酮可可碱（PTF）（一种能减低蛋白尿，除此之外还能阻断肾素-血管紧张素系统（RAS）的药物）是否能延缓2 型糖尿病CKD3～4 期的患者肾脏病进展。

参与者被随机分配到接受PTF（1200mg/d）（82人）或对照（87人）治疗组，治疗时间为2年。所有患者都接受相似剂量的RAS抑制剂。研究末期，PTF组患者的eGFR平均±SEM降低了2.1±0.4ml/ min /1.73m2，对照组降低了6.5±0.4 ml/ min /1.73m2，组间差异为4.3ml/ min /1.73m2（95% CI，3.1~5.5 ml/ min /1.73m2；P＜0.001），表明PTF效果更好。eGFR下降速度快于中位下降速度（0.16mg/ min /1.72m2/月）的患者比例在PTF组中比在对照组中低（33.3% vs 68.2%；P＜0.001）。对照组和PTF组的尿白蛋白排泄率变化百分比分别为5.7%（95% CI，-0.3%~11.1%）和-14.9%（95% CI，-20.4%~-9.4%）（P=0.001）。PTF组尿液中TNF-α水平从中位16ng/g（四分位差，11~20.1ng/g）降至14.3ng/g（四分位差，9.2~18.4ng/g）（P＜0.01），对照组无变化。

在该群体中，将PTF加入到RAS抑制剂中，将导致eGFR小幅降低和残余蛋白尿的大幅降低。

（选题审校：李慧博 编辑：吴刚）

（本文由北京大学第三医院药剂科翟所迪教授及其团队选题并审校，环球医学资讯编辑完成。）

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