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神经

噻唑烷二酮类与糖尿病患者帕金森病发病率的关系

来源:环球医学编写    时间:2015年09月06日    点击数:    5星

抗糖尿病药物吡格列酮(GTZ)在帕金森病(PD)体外模型中发现具有神经保护作用,但这些发现还没有进行人体试验。在2015年7月,发表在《PLoS Med.》的一项研究表明,在糖尿病患者中,当前处方GTZ与PD的发病率降低相关且PPARγ途径可能是PD的一种卓有成效的药物靶点。

背景:最近在体外和动物实验表明,过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARɣ)激动剂药物,如抗糖尿病药物吡格列酮(GTZ)在帕金森病(PD)体外模型中发现具有神经保护作用,但这些发现还没有进行人体试验。我们假设个体处方GTZ药物较其他糖尿病治疗相比PD的发病率较低。

方法和结果:使用英国临床实践研究数据链的初级保健数据(CPRD),我们进行了一项回顾性队列研究,纳入了那些最新处方了GTZ(GTZ暴露组)的糖尿病患者。并根据年龄、性别、实践和糖尿病的治疗阶段,给予匹配了处方其他糖尿病治疗的5名个体(其他降糖药物暴露组)。随访患者自1999年至首次PD诊断记录、数据库观察结束或研究结束(2013年8月1日)。使用条件泊松回归计算发病率比(IRR),调整可能的混杂因素。44597名 GTZ暴露个体匹配120373名其他降糖治疗个体。175名GTZ暴露组患者被诊断为PD,其他降糖药物暴露组则为517名。GTZ暴露PD组发病率(IR)为6.4每10000患者年,其它降糖药物治疗组则为8.8每10000患者年(IRR0.72,95%置信区间[CI] 0.60~0.87)。调整潜在的混杂因素,包括吸烟、其他药物、颅脑损伤和疾病的严重程度,无重大影响(充分校正,IRR0.75,0.59~0.94)。当前接受GTZ处方组的患者风险减少(当前GTZ暴露IRR0.59,0.46~0.77),但那些既往接受处方的患者则没有减少(既往GTZ暴露IRR0.85,0.65~1.10)。我们的研究只包括那些当首次处方GTZ时没有诊断PD的糖尿病患者,因此不能确定GTZ使用是否阻止或减缓PD的进展。

结论:在糖尿病患者中,当前处方GTZ与PD的发病率降低相关。这表明,PPARγ途径可能是PD的一种卓有成效的药物靶点。
 

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