抗糖尿病药物吡格列酮（GTZ）在帕金森病（PD）体外模型中发现具有神经保护作用，但这些发现还没有进行人体试验。在2015年7月，发表在《PLoS Med.》的一项研究表明，在糖尿病患者中，当前处方GTZ与PD的发病率降低相关且PPARγ途径可能是PD的一种卓有成效的药物靶点。

背景：最近在体外和动物实验表明，过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARɣ）激动剂药物，如抗糖尿病药物吡格列酮（GTZ）在帕金森病（PD）体外模型中发现具有神经保护作用，但这些发现还没有进行人体试验。我们假设个体处方GTZ药物较其他糖尿病治疗相比PD的发病率较低。

方法和结果：使用英国临床实践研究数据链的初级保健数据（CPRD），我们进行了一项回顾性队列研究，纳入了那些最新处方了GTZ（GTZ暴露组）的糖尿病患者。并根据年龄、性别、实践和糖尿病的治疗阶段，给予匹配了处方其他糖尿病治疗的5名个体（其他降糖药物暴露组）。随访患者自1999年至首次PD诊断记录、数据库观察结束或研究结束（2013年8月1日）。使用条件泊松回归计算发病率比（IRR），调整可能的混杂因素。44597名 GTZ暴露个体匹配120373名其他降糖治疗个体。175名GTZ暴露组患者被诊断为PD，其他降糖药物暴露组则为517名。GTZ暴露PD组发病率（IR）为6.4每10000患者年，其它降糖药物治疗组则为8.8每10000患者年（IRR0.72，95%置信区间[CI] 0.60～0.87）。调整潜在的混杂因素，包括吸烟、其他药物、颅脑损伤和疾病的严重程度，无重大影响（充分校正，IRR0.75，0.59～0.94）。当前接受GTZ处方组的患者风险减少（当前GTZ暴露IRR0.59，0.46～0.77），但那些既往接受处方的患者则没有减少（既往GTZ暴露IRR0.85，0.65～1.10）。我们的研究只包括那些当首次处方GTZ时没有诊断PD的糖尿病患者，因此不能确定GTZ使用是否阻止或减缓PD的进展。

结论：在糖尿病患者中，当前处方GTZ与PD的发病率降低相关。这表明，PPARγ途径可能是PD的一种卓有成效的药物靶点。