果糖是超市新晋的“健康单品”新贵，被宣传为具有不发胖、不易让血糖升高等诸多优点，事实真的如此吗？胰岛素抵抗在2型糖尿病和心血管并发症的发病中发挥了重要的作用，果糖摄入对健康人胰岛素抵抗是否有影响呢？2016年12月，发表在《Am J Clin Nutr》一项系统评价和荟萃分析对此进行了调查。

背景：较高果糖摄入已被证实对改善代谢综合征多种特征有益，包括胰岛素耐受，但据研究者所知，目前还没有荟萃分析调查果糖对非糖尿病患者胰岛素敏感性的影响。

目的：研究者对非糖尿病患者控制饮食干预的相关研究，开展了一项系统评价和荟萃分析，以考察果糖对胰岛素敏感性的作用。

设计：研究者根据预先确定的纳入标准，在MEDLINE、EMBASE和Cochrane数据库中检索相关试验。两名调查者单独进行研究筛选、质量评估和数据提取。采用一般逆方差法和随机效应加权合并结果，并以平均差（MDs）或标准化平均差（SMDs）及95%CIs表示。

结果：29篇在1005例正常体重和超重或肥胖受试者中描述46组比较的文章符合纳入标准。由果糖引起的膳食碳水化合物的能量匹配（等量）交换能加速肝脏胰岛素耐受（SMD：0.47；95% CI：0.03，0.91；P = 0.04），但对空腹血糖浓度（MD：−0.79 pmol/L；95% CI：−6.41，4.84 pmol/L；P = 0.78）、胰岛素耐受的内稳态模型评估（HOMA-IR）（MD：0.13；95% CI：−0.07，0.34；P = 0.21）或正常血糖-高血浆胰岛素钳夹状态下葡萄糖处置率（SMD：0.00；95% CI：20.41，0.41；P = 1.00）没有影响。高热量果糖（同维持体重的对照饮食相比超过约25%的能量）会增加空腹血浆胰岛素浓度（MD：3.38 pmol/L；95% CI：0.03，6.73 pmol/L；P ＜ 0.05）并诱导肝脏胰岛素耐受（SMD：0.77；95% CI：0.28，1.26；P＜0.01）但不影响HOMA-IR（MD：0.18；95% CI：−0.02，0.39；P = 0.08）或葡萄糖处置率（SMD：0.10；95% CI：−0.21，0.40；P = 0.54）。结果可能会受到纳入试验的质量低、样本量小和持续时间较短（大多数＜60 d）的限制。

结论：在等热量交换或高热量补充剂中，短期果糖摄入会促使非糖尿病患者肝脏胰岛素耐受的进展，但不会影响周围或肌肉胰岛素敏感性。需要较大的和长期研究来评估在真实世界中果糖摄入是否对胰岛素敏感性和长期结局具有副作用。

多学科讨论纪实：

1、该项研究一个特别有趣的发现是，果糖和高热量果糖补充通过控制碳水化合物的等价交换诱导肝脏胰岛素抵抗。这一结果表明通过果糖促使的肝脏胰岛素抵抗不能仅仅归因于高热量饮食导致的能量摄入过剩。相反，果糖具有诱导肝脏代谢改变的能力，这种变化与葡萄糖和其他碳水化合物的作用本质上是不同。果糖通过糖酵解第一通路和旁路的关键调控步骤优先被肝脏代谢，从而导致下游中间产物的快速积累。升高的肝内果糖中间产物可以改变肝脏的基因表达模式，促进葡萄糖生成，并导致作为与肝胰岛素抵抗发展相关的不受控制的脂肪生成。

2、因此，目前的证据清楚地表明，更多的消费来自果糖的能量对代谢性疾病多个特点的进展有影响。大多数成年人（尤其是超重或肥胖）应避免处于正能量平衡状态。这一建议已经被营养指南所推荐，并且已经许成为多公共卫生政策的焦点.。

3、在糖尿病患者中，等热量果糖摄入改善血糖控制可能是因为果糖的血糖指数较低，但同时条件性地升高了甘油三酯浓度。对于果糖摄入量的建议，非糖尿病患者和糖尿病患者之间可能需有不同。

（选题审校：李潇潇 编辑：贾朝娟）
（本文由北京大学第三医院药剂科翟所迪教授及其团队选题并审校，环球医学资讯编辑完成。）

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