2017年7月，发表在《Diabetes Care》的一项由美国、丹麦、荷兰科学家进行的SCALE临床开发项目的汇总数据的二次分析， 考察了利拉鲁肽对超重/肥胖和血糖正常、糖尿病前期或2型糖尿病患者的淀粉酶、脂肪酶和急性胰腺炎的影响。

目的：旨在描述SCALE（具有和不具有糖尿病个体的饱腹感及临床肥胖的利拉鲁肽的证据）体重管理试验中，淀粉酶/脂肪酶活性水平和急性胰腺炎（AP）事件。

研究设计和方法：从4项试验的汇总数据中进行二次分析（BMI≥30或27~<30kg/m2，且具有≥1个合并症的5358人）。其中，1723人血糖正常，2789人糖尿病前期，846人为2型糖尿病。参与者随机分配到利拉鲁肽3.0mg（3302人）、利拉鲁肽1.8mg（211人，仅为2型糖尿病）、安慰剂（1845人）。研究人员调查了基线特征与基线时和治疗期间的淀粉酶/脂肪酶活性之间的相关性。

结果：56周后，与安慰剂相比，利拉鲁肽3.0mg与淀粉酶的平均水平增加7%和脂肪酶增加31%相关。利拉鲁肽1.8mg组可见相似的淀粉酶/脂肪酶水平的改变。与安慰剂相比，利拉鲁肽3.0mg组的参与者淀粉酶（9.4% vs 5.9%）和脂肪酶（43.5% vs 15.1%）水平增加超过或等于正常值上限（ULN）的人数更多；很少有患者的淀粉酶（利拉鲁肽3.0mg或安慰剂＜0.1%）或脂肪酶（2.9% vs 1.5%）增加了≥3倍ULN。利拉鲁肽停药后，两种酶恢复到基线水平。13名参与者发生AP：利拉鲁肽3.0mg组12例：治疗期间9例（0.3%），治疗后3例（0.1%）；安慰剂组1例（0.1%）。总共6/13例AP患者（利拉鲁肽组5/12例，安慰剂组1例）在AP发病时具有明显的胆石症。AP发病前淀粉酶/脂肪酶增加1倍ULN或≥3倍ULN，都具有非常低的AP阳性预测值（＜1%）。

结论：利拉鲁肽会造成淀粉酶/脂肪酶活性呈剂量依赖性及可逆性增加，而与基线特征不相关，不能预测AP发病。胆石症占到了50%的AP病例。除了疑似AP外，数据未提供利拉鲁肽治疗组的淀粉酶/脂肪酶水平监测的依据。

（选题审校：门鹏 编辑：吴刚）

（本文由北京大学第三医院药剂科翟所迪教授及其团队选题并审校，环球医学资讯编辑完成。）

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