帕金森病（PD）是一种慢性进展性疾病。美国哈佛大学医学院研究者在《科学》杂志上报道，β2肾上腺素受体（β2AR）激动剂可显著降低患PD的风险。目前β2AR激动剂/抑制剂使用与PD风险减少或增加的关联尚未明确。2019年7月，发表在《Neurology》上的一项研究则表明，目前的流行病学数据尚无法证实β2AR激动剂和拮抗剂与PD风险之间的因果关系。

目的：分别验证先前报道的长期使用β2AR激动剂与帕金森病（PD）风险降低，和β2AR抑制剂与帕金森病风险增高之间的相关性。

方法：使用丹麦全国健康注册库，评估β2AR激动剂和抑制剂的用药时间与PD风险之间关联的比值比（ORs）。

结果：研究者纳入2790名PD患者和11160名对照。在这一队列中，β2AR激动剂长期使用与PD风险减少相关（OR 0.57，95%置信区间[CI] 0.40~0.82）。但出乎意料的是，β2AR激动剂短期使用与PD风险降低同样相关（OR 0.64，95%CI 0.42~0.98）。由于β2AR激动剂主要用于慢性阻塞性肺疾病（COPD），该病往往由长期尼古丁滥用造成，研究者还分析了其他吸烟相关的标志物。COPD诊断（OR 0.51，95%CI 0.37~0.69）和吸入性糖皮质激素（（OR 0.78，95%CI 0.59~1.02）或吸入性抗胆碱能类药物（OR 0.41，95%CI 0.25~0.67）的使用与PD呈负相关。普萘洛尔和美托洛尔与PD风险增加相关，但其他的β2AR抑制剂中未发现该种关联。值得注意的是，该种关联在短期使用时明显强于长期使用。

结论：研究者证实了β2AR激动剂使用与PD风险减少相关，β2AR抑制剂使用与PD风险增加相关。但是，该数据表明β2AR激动剂的相关性会受到吸烟的间接影响，这与PD风险降低密切相关。β2AR抑制剂的关联则可能受到反向因果偏倚的影响，可能是由于PD症状导致β2AR抑制剂处方而不是β2AR抑制剂导致PD。因此，目前流行病学数据还不支持β2AR激动剂和拮抗剂与PD风险之间的因果关系。

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31127070

（选题审校：程吟楚 编辑：余霞霞）

（本文由北京大学第三医院药剂科翟所迪教授及其团队选题并审校，环球医学资讯编辑完成。）

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