35岁女性，入院5天前无明显诱因下出现发热，最高39℃左右，在当地诊所就诊，予头孢曲松等药物治疗，仍有发热。半天前在静脉滴注头孢曲松后感胸闷，皮肤湿冷，并有恶心、呕吐，伴咳粉红色泡沫样痰，被送往当地某医院，予抗过敏等治疗后症状无改善，来笔者医院急诊。

【病情介绍】

患者，女性，35岁。因“发热5天，突发胸闷、气促半天”入院。患者于5天前无明显诱因下出现发热，最高39℃左右，无咽痛、鼻塞，无咳嗽、咳痰，无呕吐、腹泻，无头痛、头晕等，即在当地诊所就诊，予头孢曲松等药物治疗，仍有发热。半天前在静脉滴注头孢曲松后感胸闷，皮肤湿冷，并有恶心、呕吐，伴咳粉红色泡沫样痰，被送往当地某医院，予抗过敏等治疗后症状无改善，来笔者医院急诊。当时血压50/34mmHg，SPO2 76%，查血气分析示pH 7.357，PaCO₂ 27.5mmHg，PaO₂ 51.1mmHg，SaO₂ 85.1%，血常规示WBC 12.31×10⁹/L，N 87.3%，E 0.0%，肌钙蛋白3.88μg/L，胸片提示两肺弥漫性渗出影，透亮度减低，予肾上腺素、激素补液、升压及无创通气等治疗后氧合未见改善，予气管插管、机械通气转入ICU治疗。该患者既往健康，本次发病前无药物过敏史，个人史、婚育史及家族史均无特殊。

体格检查：T 38℃，P 125次/分，R 18次/分，BP 125/75mmHg（大剂量血管活性药物维持下），药物镇静，呼吸稍促，颈静脉无怒张，双肺呼吸音粗，闻及广泛湿性啰音，心率125次/分，律齐，腹软，双下肢无水肿。

入院诊断：①过敏性休克？心肌炎？②急性肺水肿，呼吸衰竭。

诊治经过：入ICU后，予重症监护，气管插管机械通气，抗感染，补液升压，激素抗感染，祛痰利尿，维持循环内环境稳定，营养心肌，镇静，对症支持，并进一步完善辅助检查以明确诊断。入院当天床边心脏超声示左心室心尖圆钝，左心室壁及室间隔局部活动度减弱，三尖瓣轻度反流，EF 15%；心电图示广泛前壁、高侧壁ST-T损伤性改变；床边X线示心、肺、膈未见明显异常。至此诊断仍不能完全明确，因为复查肌钙蛋白为94.0μg/L，为排除急性心肌梗死，在机械通气情况下冒着极大风险至DSA室行冠状动脉及心室造影，结果发现患者冠状动脉无明显狭窄，心室运动减弱。故结合病史及相关辅助检查，高度考虑为重症心肌炎。进入ICU后该患者心源性休克一直不能纠正，血管活性药物剂量逐步上调，尿量极少，故于次日凌晨起予IABP（主动脉内气囊反搏术）及CRRT（连续肾脏替代疗法）治疗。后经积极抢救，患者病情逐步趋于稳定，最终恢复出院，出院前复查心脏超声示肺动脉瓣轻度反流，EF 58%。住院期间肌钙蛋白变化见图1。

图1 患者血肌钙蛋白浓度的动态变化

重要提示

1．患者为年轻女性，既往健康，无基础疾病，无药物过敏史。
2．本次发病突然，且发病时患者正在输注抗生素（头孢曲松），急性发作表现与药物过敏表现相似。
3．患者发病后对肾上腺素、大量补液抗过敏治疗等抢救措施效果不佳，进而出现心源性休克，且患者之前曾行头孢曲松皮试（结果为阴性），发病时亦非首次输液，引起临床医师对原先过敏性休克诊断的怀疑。
4．患者肌钙蛋白升高、心电图有心肌损伤性改变，在不能排除心肌梗死的情况下，为指导抢救方案，积极联系心内科予以冠状动脉造影检查，从而排除心肌梗死的可能；其后结合肌钙蛋白、心电图、冠状动脉造影、心脏超声等检查及病史综合分析，诊断为病毒性心肌炎。
5．明确诊断后，予呼吸机支持、营养心肌、IABP维护心功能、激素抗炎等治疗后，病情好转，成功脱机拔管，好转出院。
6．早期及时、积极的诊断及针对性抢救，最终挽救了这一例类似于过敏性休克发病的重症心肌炎患者。

【讨论】

心肌炎（myocarditis）是指心肌以局限性或弥漫性的炎性渗出和坏死为特征的过程，可分为感染性和非感染性两大类。前者由病毒、细菌、螺旋体、原虫等感染所致，后者包括免疫介导的疾病，理化因素或药物所致的心肌炎等，其中大部分是由病毒感染引起。病毒性心肌炎（VMC）目前国内外无统一的诊断标准及治疗措施，临床表现多样化，无特异性症状、体征，病毒难以找到，确诊困难。多数患者在发病前有发热、全身酸痛、腹泻等症状；有少数患者起病后发展迅速，出现心力衰竭或心源性休克。VMC不但能引起急性心功能不全，而且有可能慢性演变成扩张型心肌病。

最常见的病毒有柯萨奇B组2～5型和A组9型病毒，其次是埃可病毒1、3、5～9、11～14、16、17、19～22、25、29、31、33型及腺病毒。另外流感病毒、风疹病毒、脊髓灰质炎病毒、腮腺炎病毒、疱疹病毒、麻疹病毒、副流感病毒、巨细胞病毒等也可致病。致病机制为病毒侵入心肌细胞，在心肌细胞内复制，直接损害心肌；或是侵入心肌细胞，激活免疫反应，产生抗心肌抗体、细胞因子，破坏心肌细胞。发病的条件因子为细菌感染、营养不良、运动过度、精神创伤、药物、毒物等。

2005年成人急性病毒性心肌炎诊断参考标准如下：

1.病史与体征
在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后3周内出现心脏表现，如出现不能用一般原因解释的感染后重度乏力、胸闷、头晕（心排血量降低所致）、心尖第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血性心力衰竭或阿-斯综合征等。

2.上述感染后3周内新出现下列心律失常或心电图改变：
①窦性心动过速、房室传导阻滞、窦房阻滞或束支阻滞；②多源、成对室性期前收缩，自主性房性或交界性心动过速，阵发性室性或非阵发性室性心动过速，心房或心室扑动或颤动；③2个以上导联ST段呈水平型或下斜型下移≥0.01mV或ST段异常抬高或出现异常Q波。

3.心肌损伤的参考指标
病程中血清心肌肌钙蛋白I或肌钙蛋白T（强调定量测定）、CK-MB明显增高；超声心动图示心腔扩大或室壁活动异常和（或）核素心功能检查证实左心室收缩或舒张功能减弱。

4.病原学依据
①在急性期从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中检测出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原。②病毒抗体：第二份血清中同型病毒抗体（如柯萨奇B组病毒中和抗体或流行性感冒病毒血凝抑制抗体等）滴度较第一份血清升高4倍（2份血清应相隔2周以上）或一次抗体效价≥640者为阳性，≥320者为可疑阳性（如以1∶32为基础者则宜以≥256为阳性，≥128为可疑阳性，根据不同实验室标准作出决定）；③病毒特异性IgM，以≥1∶320者为阳性（按各实验室诊断标准，需在严格质控条件下）。如同时有血中肠道病毒核酸阳性者，更支持有近期病毒感染。

对同时具有上述1、2（①、②、③中任何一项）、3中任何2项，在排除其他原因心肌疾病后，临床上可诊断急性病毒性心肌炎。如同时具有4中①项者，可从病原学上诊断急性病毒性心肌炎；如仅具有4中②、③项者，在病原学上只能拟诊为急性病毒性心肌炎。

如患者有阿-斯综合征发作、充血性心力衰竭伴或不伴心肌梗死样心电图改变、心源性休克、急性肾衰竭、持续性室性心动过速伴低血压或心肌心包炎等一项或多项表现，可诊断为重症病毒性心肌炎。如仅在病毒感染后3周内出现少数期前收缩或轻度T波改变，不宜轻易诊断为急性病毒性心肌炎。对难以明确诊断者，可进行长期随访。有条件时可做心内膜心肌活检进行病毒基因检测及病理学检查。

在考虑病毒性心肌炎诊断时，应除外β受体功能亢进、甲状腺功能亢进症、二尖瓣脱垂综合征及影响心肌的其他疾患，如风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、结缔组织病、代谢性疾病以及克山病（克山病地区）等。

【专家析评】

患者发病初期发热伴胸闷，表现为急性心力衰竭，但当时正在输注抗生素（头孢曲松），急性发作表现又与药物过敏表现相似，故病程初期一直考虑为抗生素过敏反应。病毒性心肌炎是人体感染嗜心性病毒，引起心肌非特异间质性炎症，多数患者在发病前有发热、全身酸痛、腹泻等症状；有少数患者起病后发展迅速，出现心力衰竭或心源性休克。故通过本病例提示在急诊临床工作中，对于感冒发热患者同时伴有与上呼吸道感染不符的胸闷、心悸等心血管症状，需考虑是否有病毒性心肌炎可能；对于输液中出现的胸闷、气促表现，不一定均是输液反应或过敏反应，特别是对经抗过敏等治疗反应不良者。这对临床医师也是一种挑战，需要临床医师充分掌握患者的病理生理特点，多一份考虑。

（环球医学编辑：余霞霞）

来源：《急诊临床病案评析：感染与心血管性疾病》
作者：陈旭岩 王仲
页码：218-221
出版：人民卫生出版社