一般资料性别：男；年龄：79岁；职业：退休干部。主诉：间歇性跛行恶化2周，右前臂血液透析血管通路阻塞2天。

现病史 因患高血压和冠状动脉疾病，入院6年前有急性前壁心肌梗死史，接受组织型纤溶酶原活化剂阿替普酶（alteplase）治疗；治疗后并发外周血管梗死，出现双腿间歇性跛行和终末期肾病。腹膜透析4年后（此次入院2年前），开始血液透析。入院前16个月，心脏超声提示下壁和心尖无运动，舒张期功能失调，室间隔上部增厚。

入院前2周，间歇性跛行加重，患者在休息时也出现腿痛。入院前2天，在透析中心发现32个月前建立的血液透析动静脉瘘（已接受多次血栓切除术）血流缓慢。初步检查后，预约2天后到医院作放射学造影检查。

既往史 患者有阵发性心房颤动、室性心动过速和消化性溃疡病史，心肌梗死后3个月，因为有3支冠状动脉病变，行冠状动脉旁路移植术。60年来，每天抽烟2包；几年前因为慢性阻塞性肺病和支气管痉挛戒烟。4年半前因肺癌行左上叶切除术。少量饮酒。无糖尿病病史。服用的药物有沙丁氨醇、异丙托铵、曲安奈德吸入剂、华法林、美托洛尔、辛伐他汀和阿司匹林。

体格检查 T37℃，P75次／分，R20次／分，Bp120／70mmHg；体重82kg，无皮疹，浅表淋巴结未触及。颈静脉稍充盈，颈动脉和手臂动脉搏动正常，无杂音。双侧股动脉、动脉、胫前动脉、足背动脉脉搏未触及，双腿供血明显不足。右前壁动静脉瘘栓塞。双肺可闻广泛的呼气相干啰音，胸骨左缘可闻及1级收缩期杂音。腹部和神经系统体检未发现异常。

诊疗经过、实验室检查、辅助检查 住院第1天：验室结果见表3‐16和表3‐17。心电图提示节律正常，ST段低平。右前臂瘘管成像见多个严重的血栓形成，作血管成形术获得满意的血流效果。鼻导管吸氧，先前服用的药物无改变，并加用缓泻剂多库酯钠，并用氧可酮‐对乙酰氨基酚止痛。体温一度升高至37.4℃，频繁喘息。
 

表3‐16 住院期间血常规和凝血功能检查

表3‐17 血液生化和其他实验室检查结果＊

＊单位换算：尿素氮换算为mmol／L，乘以0.357；肌酐换算为mmol／L，乘以88.4；钙换算为mmol／L，乘以0.25；磷换算为mmol／L，乘以0.3229；铁和铁结合力换算为mmol／L，乘以0.1791 §正常值范围：30～300ng／ml

住院第2天：对盆腔主动脉行数字减影成像，见髂动脉系统广泛的粥样硬化性改变，但是双侧髂总动脉和髂外动脉和股总动脉未见闭塞，右侧股深静脉和股浅静脉也通畅；左股浅静脉的起始部阻塞，其远端通过股深静脉重建。下午，患者诉胸痛，并出现心房颤动，给予地高辛（0.75mg静脉注射），晚上心律恢复正常。心脏超声见左室大小正常，左室有节段性矛盾运动，前部心尖和间隔中部运动无力，可见较浅的室壁膨胀瘤；左室射血分数为59%。

第3天：患者出现恶心、呕吐，无腹痛。颈静脉充盈更明显，双肺可闻及广泛干啰音。实验室检查结果见表3‐16和表3‐17。胸片提示右肺底部和中部瘢痕形成或轻度线性膨胀不全，肺血管清晰可见，无肺炎，心脏轮廓正常。分别在下午和晚上给予聚磺苯乙烯山梨醇冲剂（polystyrene sulfonatein sorbitol，kayexalate，降钾树脂）各60g口服。

第4天：测定维生素B12和叶酸在正常范围，其他实验室结果表3‐16和表3‐17。继续血液透析，并输2单位浓缩红细胞。请消化科会诊，见腹部隆起，无压痛，肠鸣音正常，决定推迟作内镜检查。卧位腹部平片见大肠和小肠襻明显扩张，与肠梗阻相符；腹部对称，各器官轮廓无异常。再次胸片见双肺清晰，膈下无游离气体。

第5天：患者无胸痛或腹痛，但是腹部隆起更明显，全腹有轻度压痛和反跳痛，肠鸣音消失。无发热，双肺仍有干啰音，无湿啰音。腹部和盆腔CT和肠系膜血管造影未见腹腔游离气体、肠壁增厚或肠壁囊样积气；右半结肠和横结肠扩张，无梗阻的证据，结肠周围间隙见少量液体聚积，邻近扩张的盲肠处最大直径为7cm；肠系膜上动脉见造影剂，无狭窄。开始用肝素治疗。

第6天：出现腹痛。腹部仍有明显膨胀，压痛，偶可闻及肠鸣音。实验室检查见表3‐16和表3‐17。给予血液透析。患者不愿意上鼻胃管或作乙状结肠镜。禁食。卧位和立位腹部平片见结肠和扩张的盲肠大量气体，小肠气体少，考虑有结肠梗阻而不是小肠梗阻。

第7天：仍有腹痛，腹泻两次，隐血试验阳性。T36.8℃，腹部膨隆，压痛，肠鸣音减弱。口服和静脉用造影剂作腹部和盆腔CT，见前腹膜腔内大量游离气体，脂肪和腹部其他部位少量的气体；口服造影剂流入直肠，无外渗；升结肠和盲肠肠壁轻度增厚，无憩室，未发现穿孔的部位。

临床讨论与分析 本病例的主要特点是79岁男性，有胆固醇血栓病史，合并肾衰竭和间歇性跛行，因为透析建立的动静脉瘘出现阻塞、间歇性跛行加重入院。在入院后48小时期间，有些事件导致随后5天出现进行性肠管扩张，最后出现腹膜内游离气体，提示发生了肠道梗死和穿孔。

首先复习可能引起这些胃肠道后果的病史，然后讨论在住院期间可能引起肠梗阻和穿孔的事件。

患者第2天作腹主动脉造影。因为患者无股动脉搏动，通过股总静脉注射造影剂。主动脉和髂总动脉可见广泛粥样硬化斑块形成。肠系膜上动脉显影。

第4天，卧位前后位腹部平片见全结肠明显的弥漫性扩张。

第5天口服和静脉注射造影剂后作CT，见大肠明显扩张，肠壁无增厚，也无梗阻性腹部肿块的证据。肠系膜血管显影。

第7天CT间腹膜腔大量游离气体，盲肠减压。这些证据提示结肠穿孔，虽然未发现确切的穿孔部位。

根据病史，患者入院时可能有三种慢性肠道损伤的情况。

1﹒血管疾病 首先，患者有长期的动脉粥样硬化病史，应考虑有肠系膜动脉粥样硬化的可能。但是患者无进食后腹痛、吸收不良或体重下降的病史，因此临床上没有肠系膜动脉缺血的可能。而且血管造影和CT可见肠系膜上动脉近端清晰的显影。患者有肠系膜静脉栓塞引起慢性缺血的可能吗？肠系膜静脉缺血的诊断非常困难，该病常有严重腹痛和肠壁增厚。患者只在住院数天后才出现腹痛，并且多次CT没有提示肠壁增厚。另外，检查见较大的静脉显影，无明显异常。因此可以排除大静脉和动脉疾病引起的肠道损伤。

患者无多关节炎病史，血压控制较理想，无紫癜或皮疹等特征性皮肤损害，无体重下降，无间断性腹痛或肠道出血的病史。因此结节性多动脉炎、过敏性紫癜或系统性红斑狼疮可以排除。患者无哮喘、嗜酸性粒细胞增多症，或胞浆型抗中性粒细胞胞浆抗体阳性，可以排除变应性肉芽肿性血管炎和Wegener肉芽肿。患者无典型的皮疹、肝功能异常、肝肿大或丙型肝炎的病史，可以排除冷凝集素综合征。因此血管炎不是引起患者肠道损伤的病因。

2﹒粥样硬化栓子（atheroemboli）该患者需考虑的第二种慢性肠道损伤的病因与动脉栓塞的病史有关，这是组织型纤溶酶原激活剂溶栓治疗后的并发症。在胆固醇栓子栓塞后，约30%的患者发生肾衰竭，这也可认为是胃肠道血管受累的证据。然而需怀疑患者有肠道的亚临床性损伤，如果仔细检查患者的小肠和结肠，可能会发现与这种早期事件相关的瘢痕形成。胆固醇栓子进入血流后经过多长时间出现临床事件呢？初次损伤8周后，肾功能将持续受损，随后的6个月内在也能组织中不断发现胆固醇结晶。有血管造影术4个月后出现小肠穿孔的报道。肝素或华法林抗凝治疗有使动脉粥样硬化斑块碎片脱落进入血流的可能。最初事件后一年内，粥样硬化斑块碎片引起的炎症病灶会逐渐减少，但是如果瘢痕区域再次出现缺血事件时将会进展为全层肠壁坏死。

3﹒淀粉样变性（amyloidosis）患者慢性肠道损伤还需考虑与长期腹膜透析、血液透析或肾衰竭有关。在接受腹膜透析后4年或以上的患者中，50%的患者在关节、骨或者胃肠道黏膜、肝脏和脾脏可发现β‐微球蛋白型淀粉沉积物。出现临床症状往往发生在透析后10年以上。接受腹膜透析多年后，结肠受累可能会引起进展性肠壁增厚、假性肠梗阻、细菌过度生长和便秘等，穿孔是罕见的并发症。该患者接受透析的时间短，肠壁无增厚，可以排除淀粉样沉积物的浸润过程。

患者在住院期间要注意可能引起肠梗阻以及随后出现的穿孔情况。

1﹒药物及其代谢异常 多种药物可以引起肠梗阻，如抗胆碱能药、钙通道阻断剂、酚噻嗪类药鸦片等，但患者没有服用过这些药物。患者在动静脉瘘血栓切除术后服用过氧可酮有引起梗阻的可能，但同时没有低钠、低钙、低镁或者高镁血症，因此可能性小。

2﹒感染和炎症 腔、胸腔或全身性感染能引起肠梗阻。患者无腹泻或便血，难辨梭状芽胞杆菌或大肠杆菌O157∶H7等感染的可能性小。第一次腹部CT无肠粘连、肿块或十二指肠溃疡、肿瘤或憩室引起穿孔的证据。也没有阑尾炎、胰腺炎、胆囊炎、肾周脓肿或腹膜后血肿的证据。多次胸片检查未发现明显的炎症过程。也没有全身性感染，如心内膜炎的证据。

3﹒循环障碍 栓塞时灌注压明显下降，导致心排血量降低或休克，可引起肠梗阻。患者第2天发生心房颤动，期间没有没有长时间的血压下降。左室壁膨胀瘤来源的栓子能栓塞冠状动脉口和肠系膜动脉吗？心脏超声可见心尖运动减弱和较浅的室壁膨胀瘤，但是未见到凝血块；另外，也未见左室肥厚、明显的左房增大或二尖瓣狭窄。并且患者一直在服用适量的抗凝药。因此患者发生血栓事件的危险性很小，除非他合并有重叠的高凝状态疾病。

患者入院后接受了动静脉瘘气囊血管成形术，只有在右向左分流的情况下才会出现栓塞事件，如卵圆孔未闭，出现栓子进入全身循环。患者作两次心脏超声检查，都没有发现左向右分流的情况。以前患者做过多次类似的治疗，也没有发生过相关的栓塞事件。况且患者没有肠系膜血管栓塞的临床和影像学证据，如急性腹痛和肠壁增厚等。

患者在第2天作了经静脉数字减影血管成像术，目前没有术后引起肠道并发症的文献报道。但是双侧股动脉未触及搏动，经动脉途径注射造影剂失败，选择了静脉途径，因此确实有栓塞的危险存在。

在腹胀逐渐加重的情况下，有必要作乙状结肠镜检查，尽量少的注气，以明确有无缺血和下位肠梗阻。如果有黏膜损伤，活检可能对诊断有帮助。在鸦片或术后引起的Ogilxvie综合征中，静脉注射新斯的明2.0mg通常有效。在怀疑有血管梗死时应该慎用。

患者在接受动静脉瘘气囊血管成形术后，服用了几次氧可酮，引起肠运动减弱。应该考虑血管造影或气囊血管成形术等血管侵入性操作引起粥样硬化斑块碎片破裂进入肠系膜血管循环的可能。此时患者的下肢没有进一步受累，是因为已经有了代偿性循环。患者在肠道瘢痕形成的基础上，进一步扩张，最终发生缺血性穿孔。建议行紧急手术治疗并确诊。有可能在术中能发现小肠和结肠片状缺血区域和粥样硬化斑块碎片。

由于患者系急腹症，弥漫性血管病变和动脉粥样硬化栓塞引起的低血流状态可能性最大。还有多种混合的因素，如服用鸦片能引起肠道扩张，并有穿孔倾向。

另外，考虑患者首先出现的恶心和呕吐可能与尿毒症有关。由于贫血和多种心脏病存在，选择推迟作内镜检查。在病情加重后，考虑有肠系膜血管缺血或胆固醇栓子栓塞的可能。虽然第一次CT只发现肠道扩张，但只有肠梗阻能解释患者的症状和体征。因为患者手术耐受性差，选择了观察病情变化，复查CT寻找引起肠缺血的证据。发现有肠穿孔后，行紧急手术治疗。

行剖腹探查术。开腹时，发现大量的游离气体。右半结肠和横结肠明显扩张。右侧结肠可见一处癣样病变，呈小的线性撕裂。进行右侧回结肠切除术。结肠浆膜可见纤维素渗出，离切除远端边缘8cm处可见4.5cm范围的黏膜呈脆性出血性红斑样改变，黏膜其他部分水肿，无其他异常。

显微镜检查见透壁性坏死，周围见深浅不一的多个黏膜溃疡形成，溃疡内可见多个小的多角形嗜酸性晶体。其他的结肠黏膜可见片状黏膜下纤维化，黏膜固有层萎缩，提示存在慢性缺血。无近期血栓形成、胆固醇栓子或纤维素栓子栓塞的证据。诊断为聚磺苯乙烯山梨醇冲剂引起的结肠坏死。

1987年，Lilemoe等报道5例尿毒症的患者短暂性的用含聚磺苯乙烯山梨醇冲剂的山梨醇灌肠，发生了结肠坏死。随后，这种少见的并发症有详尽的描述。Gerst man等报道0.27%的住院患者和1.8%的术后患者接受含聚磺苯乙烯山梨醇冲剂的山梨醇治疗后出现这种并发症。

如发生结肠坏死，多数患者在最后一次用药后数小时到数天内确诊。发生这种不良反应的药物剂量范围是20～120g／2d。患者表现为腹痛、恶心或血便。组织学有各种不同的表现，从片状黏膜糜烂，或溃疡，或假膜形成，或透壁性坏死。在溃疡处见到聚磺苯乙烯的多角形嗜酸性晶体可确诊。

聚磺苯乙烯是阳离子交换树脂，从1970年开始用于口服或灌肠治疗高钾血症。口服时，在胃内酸性环境释放钠离子和氢离子交换，氢离子和树脂结合。在肠腔，氢离子和钾离子交换，钾离子和树脂结合从粪便排出，从而发挥其降低血钾的作用。聚磺苯乙烯常与山梨醇混合应用，后者为高渗的溶剂，可以避免粪便嵌塞和便秘。

在同时存在多种疾病并容易发生缺血性改变时，如果发生结肠坏死，常常难以明确具体的原因。

实验证实，小鼠模型用聚磺苯乙烯山梨醇冲剂能直接引起结肠坏死的毒不良反应；尿毒症患者服用聚磺苯乙烯山梨醇冲剂治疗时也能引起上消化道损伤，可伴或不伴有下消化道并发症。山梨醇也可以引起肠壁的血流动力学改变，其机制尚不清。该患者的基础疾病也非常重要。出现这种并发症的患者常常有术后低血容量或低血压，或者有外周血管疾病。有肾脏疾病者，肾素水平升高引起血管加压素水平上升，也容易出现肠道血管收缩。山梨醇可刺激前列腺素产生，也可引起肠道黏膜损伤。

去年作者见到2例患者服用聚磺苯乙烯山梨醇冲剂后，一例发生了胃黏膜坏死，另一例为结肠黏膜坏死，确诊依据是组织学检查发现了病变部位有多角形嗜酸性晶体。需要注意该药物在这类患者中的不良反应。正如该患者，这种毒副作用常发生在有合并有多种疾病的患者中。这种情况下，如果出现高钾血症，最好选择作透析治疗，避免大剂量应用该药物。

术后患者恢复较好，住院第18天出院。18个月后，患者因透析的血管通路感染出现败血症，双腿缺血更严重再次住院。患者不愿意截肢以及其他的积极治疗措施。只给予支持对证治疗，尽量使患者感到舒适。不久患者死亡，未作尸检。

最后诊断 1﹒聚磺苯乙烯山梨醇冲剂引起的结肠坏死和穿孔 2﹒缺血性结肠炎

经验教训与总结 患者的最后诊断在意料之外，这也是许多老年人急腹症诊治过程中的困难所在。由于年老、合并严重心血管疾病和终末期肾病，患者的肠壁不可避免有轻微的慢性缺血或毒素损伤，即使受到轻微的刺激，就有可能发生严重的并发症。聚磺苯乙烯山梨醇冲剂诱发的肠坏死穿孔非常罕见，虽然患者有多种严重的合并症，但是对肠穿孔的及时识别和适时恰当的手术治疗，使患者渡过了难关，明确了诊断。术前与术后诊断的病因不同，但是这不同的病因引起的病理生理变化相似，没有延误对患者诊治。

老年危重患者常常出现各种急性腹部疾病，如何正确处理，尤其是有潜在生命危险的急腹症，是医师面临的重要问题。本病例分析的过程为类似患者的处理提供了有益的指导。

许多医师见过老年人发生严重的、甚至危及生命的急腹症（如气肿型胆囊炎、腹主动脉瘤撕裂或肠穿孔）时，腹痛的主观症状并不严重。其原因可能在于神经病变（尤其是既往有糖尿病时），或长期服用某些药物（如非甾体类抗炎药），对疼痛不再敏感。老年人的腹壁肌肉无力，对腹内器官的保护作用也减弱；免疫衰老使老人对腹内疾病的反应更迟钝；老年人体征的敏感性和特异性非常低等原因也使得老年人急腹症的诊治面临更大的挑战。

另外老年急腹症的表现不典型也使诊断复杂化。常见疾病临床表现的细微差别常常延长诊断时间，导致病情恶化。如老年人阑尾炎常表现为模糊的脐周痛和食欲减退，而老人阑尾炎穿孔的发生率为37%，明显高于青年人的4%。医师还需要考虑引起腹痛的腹部以外严重疾病，比如急性冠脉综合征。

老年人合并疾病的发病率很高，也给急腹症的诊治带来了困难。约88%的老年急腹症患者有合并症，而青年人为48%。老年人常合并腹内肿瘤、心血管疾病、胆囊炎、憩室炎等多种疾病，更容易出现各种急腹症，常需要手术治疗。凝血功能障碍、肾衰竭、冠心病、慢性阻塞性肺病等使病情更加复杂、更加凶险，这时患者往往难以耐受急性疾病或手术的打击，这也增加了诊治的难度。

由于存在生理功能衰退、正确诊断率低（通常为40%～65%，80岁以上低于30%）、不典型和迟发的临床表现、诊断延迟和并发症等因素，老年人群急腹症的死亡率很高，因此应该重视老年人的腹部症状，并且应该放在与严重心肺疾病同等重要的地位。医师对老年人腹痛的评估应该像对待胸痛一样敏感、一样的认真细致；对于老年人的腹痛，内科医师请外科医师会诊的门槛应该很低。

来源：人民卫生出版社 《消化系统疑难病例分析》
参编：陈其奎 黄卫 丁祥武 汤绍辉 丁世华
页码：122-127 出版：人民卫生出版社