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呼吸

男11岁,因发热、咳嗽3天,喘息38小时,呼吸困难、青紫2h入院

来源:    时间:2016年05月30日    点击数:    5星

患儿,男,11岁,学生。因“发热、咳嗽3天,喘息38小时,呼吸困难、青紫2小时”入院。

主诉、现病史、既往史及家族史

患儿3天前开始发热、咳嗽,体温最高38. 5℃,抗感染治疗2天,无好转; 38小时前开始喘息,渐加重,给予氟替卡松(辅舒酮)、沙丁胺醇(万托林)吸入治疗后无改善; 2小时前出现呼吸困难、面色及口唇青紫、不能平卧,精神差、烦躁、谵语。患儿生后3个月患急性毛细支气管炎;1岁时因哮喘持续状态、纵隔皮下气肿,接受机械通气支持治疗;随后反复喘息发作,诊断为支气管哮喘,曾于哮喘门诊经氟替卡松治疗1年,后自行停药,近5~6年间断吸入治疗;无哮喘等特应质家族史,父母均健康。

入院查体

T 39. 2℃,P 154次/分,R 42次/分,BP 182/97mmHg,Wt 42kg,SPO250%~60%,喘憋状态,被动端坐位,精神反应极差、谵语,面色及口周发绀,鼻扇、吸气性三凹征阳性,呼气相明显延长,可闻及广泛哮鸣音,心音有力,律齐,腹软,四肢凉,甲床发绀,肢体末端可见花纹。

入院诊断

哮喘危重状态,重症肺炎,呼吸衰竭。

诊疗经过

入院后给予面罩吸氧,平喘等治疗。急查血常规:白细胞计数25. 16×109/L,中性粒细胞百分比86%,血红蛋白131g/L,血小板计数368×109/L;C反应蛋白152mg/L;血气分析+电解质示:pH 7. 23,PaCO260mmHg,PaO239mmHg,BE-2. 5mmol/L,Lac 2. 6mmol/L,Na+ 136mmol/L、K+4mmol/L、iCa2+1. 25mmol/L;凝血酶原时间23. 87s;降钙素原0. 191ng/ml;肌钙蛋白I 0. 018μg/L、肌酸激酶同工酶6. 03ng/ml;B型脑钠肽105. 76ng/ml。急查胸片(入院约半小时)双肺弥漫性斑片状阴影,右肺较著(图6-1)。

图6-1 双肺弥漫性斑片状阴影,右肺较著

患儿SPO2曾一度升至85%~88%,但患儿咳嗽频繁,咯出粉红色泡沫痰、双肺底出现中小水泡音、精神萎靡、胡言乱语;SPO270%~80%;复查血气示:pH 7. 40,PaCO250mmHg、PaO235mmHg;入院6. 5小时复查胸片肺含气量明显增加,双下肺浸润影增多,颈部皮下积气(图6-2)。

入院7小时给予气管插管,接呼吸机辅助通气[呼吸机参数:VT 6ml/kg、PEEP 10cmH2O、f 20bpm、I∶E=1∶( 1. 5~2)、FiO2100%],给予咪达唑仑镇静,SPO290%~91%呼吸机驱动雾化时,人机剧烈对抗,氧合明显下降,停用雾化治疗。复查血气示:pH 7. 29、PaCO2 69mmHg、PaO270mmHg、BE 3. 8mmol/L、Lac 1. 8mmol/L。入院8小时复查胸片肺部渗出明显改善,右肺中叶不张(图6-3),气道内粉红色泡沫痰消失,双肺底啰音消失; SPO290%~92%,B型脑钠肽255ng/ml;复查血气示:pH 7. 17,PaCO278mmHg,PaO282mmHg,肺部渗出明显改善、氧合升高,但二氧化碳潴留,未能有效解除中小气道痉挛、狭窄,PEEPi增加。入院后9~34小时给予机械通气(参数:VT 6~8ml/kg、PEEP 2cmH2O、f 12bpm、I∶E>1∶3,FiO2 0. 85~1. 0),患儿SPO2≥90%,SPO292%~94%,PaO280~100mmHg,PaCO2升至>115mmHg,且呈深昏迷状态,球结膜水肿。入院第34. 5小时持续泵入维库溴铵,呼吸机驱动雾化布地奈德(普米克令舒) 2mg+特布他林5mg+异丙托溴铵500μg,静脉应用甲泼尼龙、二羟丙茶碱、硫酸镁等不变。住院后第35~72小时(雾化后1小时~3天) PaCO2降至47mmHg(第3天),雾化后8小时患儿瞳孔对光反射恢复,雾化后12小时停肌松剂,咳嗽反射剧烈、气道内黄白色黏痰较多,加强吸痰,雾化后18小时神志转清、球结膜水肿消退,复查胸片肺内斑片状阴影较前明显消散(图6-4),成功撤机并拔除气管插管。未获得明确病原体,住院第7天体温正常,抗菌药物“降阶梯”。住院第11天复查胸片基本恢复正常(图6-5)。第12天出院。

图6-2 肺含气量明显增加,双下肺浸润影增多,颈部皮下积气

图6-3 肺部渗出明显改善,右肺中叶不张

图6-4 肺内斑片状阴影较前明显消散

图6-5 胸片基本恢复正常

病例剖析

哮喘危重状态一旦给予机械通气,则将产生如下矛盾:机械通气下雾化治疗与增加人机对抗的矛盾; PEEPe与PEEPi的矛盾;正压通气与中小气道黏液引流不畅的矛盾;正压通气与心肺相互作用的矛盾;肌松剂+激素增加危重病肌病风险的矛盾。而如何解决上述矛盾是治疗哮喘危重状态的要点及难点。

(一)雾化治疗

雾化治疗是用雾化装置将药液分散成细小的雾滴,使其悬浮在气体中经鼻或口吸入,吸入药物除了对呼吸道局部产生作用外,还可通过肺组织吸收而产生全身疗效。由于雾化吸入用药奏效快、药物用量小且不良反应较轻的优点,故应用日益广泛。以雾化为主的平喘治疗策略仍是致死性喘息危重状态的一线措施。对病情复杂疑难的危重病例,应根据病情演变及呼吸力学特点,创造条件实施雾化治疗是逆转病情的有效策略。

(二)机械通气模式及参数的调节

机械通气的主要目的是避免气道高压和减轻肺过度充气。为达到这一目的,常选择行低通气治疗。在哮喘危重状态患者中,增大的气流阻力主要来自中心、不易塌陷的气道,而外周易塌陷的支气管和细支气管的跨膜压在呼气过程中一直是正值。在这种情况下,被动呼气时没有流量限制(如没有瀑布效应),这一点有别于COPD患者。因此,哮喘患者在行控制通气时是被动呼吸,PEEPe对减少患者呼吸功没有任何作用,而且这些患者因无呼气流量限制(有别于COPD患者),实施PEEPe可能只会增加呼气末肺容积。相反,当患者呼吸肌肌力恢复或患者能触发呼吸机时,低水平的PEEPe可能会起到一定的作用。此时,首先中心气道的阻力可能已经正常,而外周气道可能存在延迟阻塞,与COPD患者急性加重时相似,而产生呼气流量限制,因此,当患者触发呼吸机,尤其在撤机时,PEEPe能减少呼吸机的吸气触发做功。值得注意的是,瀑布效应在肺内不是均一存在的,流量限制和流量无限制的气道同时存在。谨慎地进行低水平PEEPe(≤8cmH2O)试验是值得提倡的,同时需严密地监测气道压和血压。由于随着肺部力学机制和通气需求的改变,PEEPe必须经常重新评估,因此,当急性重症哮喘患者行控制通气时,PEEPe一般不应用。相反,当患者可自主触发呼吸机时,PEEPe可根据患者的舒适程度逐渐滴定,但需低于PEEPi水平。因此,我们推荐哮喘危重状态参数设定如表6-1所示。

表6-1 哮喘危重状态参数设定

 

来源:《危重症病例剖析》
作者:刘鲁沂 李小丽 田行瀚
参编:梁亚凤 夏永宏 李梅凤 王希锋 王静
页码:111-115
出版:人民卫生出版社
 

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