患者男性，75岁，于2008年4月15日入院。

一、主诉

急性阑尾炎术后第二天，突发呼吸困难2小时。

二、病史询问

（一）初步诊断思路及问诊目的

患者为老年男性，急性阑尾炎术后，急性起病，以呼吸困难为突出的临床表现而请求会诊。首先想到的是患者的呼吸困难是心源性的还是肺源性，这常见于外科术后的老年患者。心源性呼吸困难的常见病因包括：急性心肌梗死、心律失常、液体负荷过多等；肺源性呼吸困难的常见病因是：肺内感染痰液阻塞、支气管哮喘或气道高反应、肺栓塞等。因此问诊时应详细询问呼吸困难发生的诱因、发生的快慢及与活动、体位的关系、治疗经过、既往疾病情况以及伴随症状等，以便收集足够的临床资料来鉴别心源性还是肺源性呼吸困难。

（二）问诊结果及思维提示

问诊结果：患者2天前，以“右下腹疼痛2小时”为主诉入我院急诊科，诊断为急性阑尾炎，急诊手术后，收入普通外科。术后给予第三代头孢菌素抗感染治疗，因暂不能正常进食，静脉给予补液营养支持治疗，近24小时入液量为4200ml，出液量为1800ml。术后偶有咳嗽，咳少量白色痰液，体温波动在37.5～38℃之间。2小时前在大便后，开始自觉胸闷，呼吸困难，不能平卧，给予面罩吸氧后呼吸困难仍无缓解，喉部可闻及喘鸣音，无明显的咳嗽、咳痰。患者既往有大面积心肌梗死病史10年，支气管哮喘病史5年，曾系统治疗，近年来未发作。

思维提示：患者既往有呼吸系统慢性病史，也有心肌梗死病史多年，此次为外科术后突然出现的呼吸困难，住院治疗期间，液体负荷过多，且为用力大便后出现的症状，不能平卧同时还伴有胸闷，所以心源性呼吸困难可能性大。但是患者既往有明确的支气管哮喘病史，喉部可闻及喘鸣音，临床表现上也并没有出现咳粉红色泡沫痰等典型的心功能不全表现，因此肺源性呼吸困难也不能完全除外。

三、体格检查

（一）重点检查内容及目的

虽然患者心源性呼吸困难的可能性大，但是仍需要和肺源性呼吸困难相鉴别，应重点注意肺部体征，尤其是干湿啰音的分布和性质，以及心脏方面的查体，心脏大小，是否有杂音和奔马律等。

（二）体格检查结果及思维提示

体格检查结果：T 37.7℃，R 30次/分，P 130次/分，BP 170/100mmHg。神志清楚，口唇发绀，自主体位。气管居中，胸廓对称，喉部可闻及喘鸣音。双肺呼吸音粗，可闻及广泛的呼气相哮鸣音，双肺底可闻及细小的湿啰音。心界不大，奔马律，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹部加压包扎，伤口无渗出红肿。双下肢轻度水肿。

思维提示：体格检查的结果，尤其是双肺底的湿啰音、奔马律这些阳性体征提示患者急性左心功能不全，心源性呼吸困难的可能性大。口唇发绀提示患者可能还出现了呼吸衰竭、低氧血症。进一步实验室和影像学检查的主要目的是进一步印证诊断，查找导致心功能不全的原因，并且判断病情，尤其是有无呼吸衰竭。

四、实验室和影像学检查

（一）初步检查内容及目的

1. 血气分析

评估病情及有无呼吸衰竭。

2. 心电图

除外恶性心律失常所导致的急性左心衰竭。

3. 床头胸片

了解心脏的情况及肺内的改变，是否有肺水肿的改变及除外呼吸系统的疾病。

4. 肘正中静脉压

了解右心功能和血容量，间接评估左心功能。

5. 心房脑钠肽

鉴别心源性与肺源性呼吸困难。

（二）检查结果及思维提示

检查结果：①动脉血气分析（未吸氧）：pH 7.48，PaO2 52mmHg，PaCO2 38mmHg，HCO3－24.1mmol/L。②心电图：窦性心动过速，V1～V5导联T波低平。③床头胸片：双肺透光度降低，以肺门为中心的大片云雾状密度增高影（图87-1）。④肘正中静脉压：18cmH2O。⑤心房脑利钠肽：200pg/ml。

图87-1 床头胸片

思维提示：血气分析显示Ⅰ型呼吸衰竭，分析原因为：急性肺水肿后，肺泡腔内充满渗出液，弥散功能障碍导致气体交换不能正常进行，因为二氧化碳的弥散功能是氧气的20倍，所以表现为单纯的低氧血症、代偿性呼吸性碱中毒。床头胸片表现为以肺门为中心的大片高密度影，符合急性肺水肿的改变，即所谓“蝶翼样”改变。心电图为窦性心动过速和广泛T波低平考虑为继发改变。肘正中静脉压高于正常值提示右心负荷过重，可能导致左心功能不全。心房脑钠肽（BNP）与左心功能不全的程度呈正相关，BNP＞100pg/ml即可诊断心功能不全。以上检查均支持心源性呼吸困难。

五、初步诊断

结合患者病史、临床表现、体格检查和辅助检查的结果，患者诊断为：急性阑尾炎术后，急性左心功能不全，Ⅰ型呼吸衰竭。考虑左心衰竭的原因是出入液量不平衡，静脉入液量过多，患者剧烈活动为诱因。

六、初始治疗方案和理由

常规纠正心力衰竭治疗。

1. 心脏正性肌力药物

生理盐水20ml+去乙酰毛花苷0.2mg缓慢静脉注射。

患者目前存在严重的低氧血症，而且心电图提示心肌大面积缺血，在这种情况要特别注意洋地黄中毒问题，特别是如果再同时伴有水电解质紊乱低血钾症时更应该谨慎。考虑到患者心肌缺血、缺氧，虽然患者近2周没有洋地黄的用药史，但是为了安全，只给予半量静脉推注。

2. 利尿

呋塞米40mg静脉注射，可大量迅速利尿，以减少血容量，降低心脏负荷，缓解肺淤血。

3. 扩血管

生理盐水50ml+硝普钠50mg泵控静脉推注。

初始量16mg/min，在严密观察下逐渐增至50～100mg/min。用药过程中特别注意严密监测血压。

4. 其他

生理盐水20ml+多索茶碱200mg缓慢静脉推注。面罩10L/min吸氧；端坐位；严格控制入液量。

茶碱不但可以缓解支气管平滑肌痉挛，减轻呼吸困难，还有正性肌力、扩张外周血管和利尿的作用。由于该患者年龄大，既往有慢性肺部疾病，为了避免出现呼吸抑制，并未给予吗啡治疗。

七、治疗效果及调整方案

患者经过上述治疗后，呼吸困难仍无缓解，开始咳粉红色泡沫痰，复查血气分析（10L/min吸氧）：pH 7.45，PaO2 48mmHg，PaCO2 43mmHg，HCO3－ 25.1mmol/L。常规的药物治疗对于该患者而言效果不佳，即使给予了高流量的吸氧（10L/min），低氧血症仍在进一步加重，这种情况下，应考虑给予正压机械通气治疗。

1. 机械通气的治疗作用

主要包括改善气体交换和左心功能。

改善气体交换主要通过以下环节：①改善肺泡和肺间质水肿；②促进水分由肺泡区向间质区分布；③扩张陷闭肺泡；④增加功能残气量和肺组织顺应性；⑤提供高浓度氧；⑥总体上减少肺血流量；⑦也可通过取代或部分取代自主呼吸，降低呼吸肌做功和氧耗量，间接提高血氧。

后负荷既包括动脉的血压，也包括心室壁跨壁压（心室内压减去胸腔压），患者极度呼吸困难时，胸腔负压下降明显，增加了心脏的后负荷、减少了心排出量。适当的机械通气正压可以使胸腔内压下降，则左心室跨壁压下降，后负荷下降。

2. 机械通气的时机和方式

大部分患者经过吸氧、利尿、强心、扩血管、镇静等治疗后可迅速缓解。在重症患者，药物治疗多不能协调血压、心肌收缩力和肾血流量之间的关系，疗效差；若常规氧疗难以纠正才被动应用机械通气，也多不能改善预后。所以应强调及早“主动”应用，特别是呼吸代偿明显，低氧血症有加重趋势的患者，可首选面罩无创通气治疗，有以下情况时应考虑建立人工气道：①严重心律失常；②严重的低氧血症；③出现高碳酸血症；④严重合并症，如严重创伤、大手术、急性肺损伤；或应用镇静－肌松剂抑制了呼吸道分泌物的引流。

3. 面罩无创正压通气治疗及通气参数的调节

通气模式应首选双水平正压通气（BiPAP），也可以选择其他自主性模式如CPAP和成比例辅助通气等。BiPAP有两种工作方式：自主呼吸通气模式（S模式，相当于PSV+PEEP）和后备控制通气模式（T模式，相当于PCV+PEEP）。因此，BiPAP的参数设置包括吸气压（IPAP）、呼气压（EPAP）及后备控制通气频率。当自主呼吸间隔时间低于设定值（由后备频率决定）时，即处于S模式；自主呼吸间隔时间超过设定值时，即由S模式转向T模式，即启动时间切换的背景通气PCV。

BiPAP参数调节原则：IPAP/EPAP均从较低水平开始，待患者耐受后再逐渐上调，直到达到满意的通气和氧合水平，或调至患者可能耐受的最高水平。该患者给予EPAP压力从6cmH2O开始逐渐增加至10cmH2O，考虑到患者为腹部手术后，为了避免导致腹腔内压力过高，所以EPAP的压力没有设置过高，常规可以用到15cmH2O。同时考虑到患者并没有明显的通气功能障碍，所以压力支持只给予8～10cmH2O。

机械通气初始阶段，可给高FiO2（100%）以迅速纠正严重缺氧，随后依据目标PaO2、PEEP水平和血流动力学状态，酌情降低FiO2，以尽可能低的吸氧浓度使SaO2＞90%，避免氧中毒。原则上100%氧气吸入不能超过24小时，60%氧气吸入不能超过48小时，50%以下的氧气吸入基本上是安全的。

4. 人机对抗的处理

（1）患者给予无创通气后，呼吸困难明显缓解，监护仪示：HR100次/分，R25次/分，SpO293%（FiO250%），BP120/80mmHg，但患者2小时后再次出现呼吸困难，自觉呼气费力，自主呼吸与呼吸机不同步，气道压力升高。考虑患者为人机对抗。

（2）分析和明确引起人机对抗的原因：能引起人机对抗的原因很多，操作者方面的因素最主要，如触发敏感度设置不当，通气模式选择不当，参数调节不当等；患者方面的因素最常见，如气道分泌物阻塞、炎症、代谢性酸中毒和神经精神因素等；最后排除了操作者和患者方面的因素后，就应该考虑机器方面的因素，如呼吸机的同步性能、连接管路、人工气道等，在上述因素中，影响吸气触发过程的因素最常见，而影响呼气转换的因素最严重，容易导致肺泡压力的急剧升高。

（3）按步骤查找原因：首先应该将患者脱离呼吸机，改用简易面罩加压通气，如果患者症状明显缓解了，则考虑机器方面或者操作者方面的因素；如果抱球通气，患者症状无改善，则考虑患者自身因素。另外将呼吸机连接模拟肺，如果呼吸机正常工作，则考虑人机对抗可能与操作者方面的因素有关。本病例中，呼吸机与模拟肺连接后，呼吸机不能正常吸气到呼气切换，仔细检视呼吸机管道，发现由于湿化过度冷凝水太多，阻塞了平台漏气阀，使气体排出困难。无创通气多采用的是单回路的呼吸管路，患者的呼气全部经过近端漏气阀排出，一旦阻塞后果很严重。

（4）处理措施：更换了平台漏气阀，降低湿化器的温度后，患者重新接受无创通气治疗，无特殊不适。

5. 机械通气的撤离

对于单纯补液量增多导致的急性左心衰竭患者，肺水肿改善后，机械通气能在较短时间乃至于数小时内撤机。但是对于有基础心脏病变的患者，如果突然撤机，容易导致心脏负荷的突然增加，可能再次诱发心功能不全和呼吸衰竭。所以考虑到本病例的患者年龄大，既往有心肌梗死病史，虽然患者症状明显缓解，但是仍需逐渐降低通气支持，2天后撤离了呼吸机。

八、对本病例的思考

1. 在重症急性肺水肿患者，药物治疗效果较差，应强调及早“主动”应用机械通气，特别是呼吸代偿明显，低氧血症有加重趋势的患者，可首选面罩无创通气治疗。通气模式应首选双水平正压通气（BiPAP），对于腹部手术后的患者，吸气压和呼气压应该适当比正常低一些。

2.机械通气在急性左心衰竭治疗中，不仅可以改善气体交换，纠正低氧血症，而且对左心功能也有明显的改善。正压通气可以降低胸腔内负压，从而减少回心血量，降低前负荷；并且降低了左心室的跨壁压，降低了后负荷，增加了心排出量。对于有基础心脏病变的患者，即使患者的症状明显缓解了，仍应该缓慢撤机，避免突然撤机，导致心脏负荷的突然增加，可能再次诱发心功能不全和呼吸衰竭。

3. 人机对抗在机械通气的过程中经常出现，要认真分析可能引起人机对抗的原因，按照步骤逐步排查，明确是机器方面、操作者方面还是患者自身因素。无创通气多采用的是单回路的呼吸管路，患者的呼气全部经过近端漏气阀排出，一旦阻塞后果很严重。本病例就是由于湿化过度冷凝水太多，阻塞了平台漏气阀，使气体排出困难，导致患者的人机对抗。

来源：《呼吸内科疾病临床诊疗思维》
作者：康健
参编：王秋月 于娜 马江伟 王玮 王莉
页码：434-438
出版：人民卫生出版社