患者女性，35岁，于2007年12月6日入院。

一、主诉

反复发作胸闷、气喘20年，复发伴呼吸困难2天。

二、病史询问

（一）初步诊断思路及问诊目的

患者虽然年龄相对较轻，但是呼吸道症状胸闷、气喘反复发作有20年，按照常见病优先考虑的原则应将支气管哮喘放在首位，但是应注意其他各种可能引起气喘或呼吸困难的疾病。我们虽然应该遵循常见病优先考虑的原则，但是不能一开始就有先入为主的态度，而是需要通过详细的问诊以及进一步的查体和辅助检查来印证和纠正我们的诊断。因此，问诊时应围绕胸闷、气喘展开，仔细询问气喘发生的诱因、发生的快慢、如何能缓解以及伴随症状。同时应注意患者的家族史、有无过敏史、吸烟史、特殊接触史、既往诊疗的经过和疗效以及本次发病后的用药情况。

（二）问诊结果及思维提示

问诊结果：患者20年前开始出现发作性胸闷、气喘，多在闻刺激性气体或夜间出现，常伴有剧烈的咳嗽、咳较多的白色泡沫痰、无发热、咯血、盗汗、乏力等其他症状，持续数分钟能自行缓解。缓解期无咳嗽咳痰的症状。未予特殊诊治。10年前发作次数增加，持续时间延长至数小时，在当地医院就诊，诊断为“支气管哮喘”，给予沙丁胺醇吸入治疗，而后患者每次出现发作，吸入沙丁胺醇后数分钟即能缓解，曾间断服用过中药治疗。2天前，因新房装潢、闻及油漆味后再次出现胸闷、气喘症状伴剧烈咳嗽、咳较多白色泡沫样痰，反复吸入沙丁胺醇后仍无缓解，症状进行性加重伴明显的呼吸困难，为进一步诊治入我院。患者的大哥曾诊断为哮喘。患者无吸烟史，办公室从事文职工作，无特殊接触史，对海鲜食物过敏。

思维提示：患者为青年女性，初次发病在15岁以前，家族中有直系亲属诊断过哮喘，患者本人对海鲜食物过敏。患者胸闷、气喘症状反复发作，早期可以自行缓解，曾诊断为哮喘，间断按需使用沙丁胺醇吸入，疗效较好。本次发病为吸入刺激性气体后诱发，虽给予沙丁胺醇吸入仍无缓解，症状进行性加重，伴呼吸困难。上述临床症状符合支气管哮喘的典型临床特点，此次为急性发作的可能性大。接下来的体格检查，通过对肺部详细查体，进一步印证我们的诊断，同时判断哮喘急性发作时病情的严重程度。

三、体格检查

（一）重点检查内容及目的

通过问诊，考虑患者为哮喘急性发作的可能性大，因此在对患者进行系统、全面的检查同时，应重点注意肺部体征，如哮鸣音、呼吸音等；以及那些有助于我们判断病情严重程度的体征，如奇脉、精神状态、体位、谈话方式等。

（二）体格检查结果及思维提示

体格检查结果：T 36.8℃，R 35次/分，P 120次/分，BP 135/80mmHg。患者焦虑不安，大汗淋漓、说话不能成句，前弓体位。双瞳孔等大正圆，对光反射灵敏，口唇轻度发绀。气管居中，无三凹征，颈静脉充盈，辅助呼吸肌活动明显。胸廓饱满、呼吸运动度较小、对称，叩诊过清音，听诊双肺可闻及广泛的哮鸣音、呼气时间明显延长，未闻及湿啰音。心率120次/分，节律整齐，无奔马律，各瓣膜听诊区无杂音，可触及奇脉。腹部、四肢、神经等系统及浅表淋巴结触诊检查均未见异常。

思维提示：患者焦虑不安，大汗淋漓、说话不能成句、奇脉，前弓体位，这些体征提示患者为重度的急性发作；肺部查体，叩诊过清音、双肺广泛的哮鸣音、呼气时间延长证实了患者存在严重的气道痉挛、肺部过度充气状态和呼气的受限；而肺部未闻及湿啰音，则基本可排除心源性哮喘。进一步实验室和影像学检查的主要目的是获得一些判断病情严重程度的客观指标，如血气分析等，为治疗方案提供依据，同时一些常规的检查可以为鉴别诊断提供依据。

四、实验室和影像学检查

（一）初步检查内容及目的

1. 血常规、CPR、ESR

明确患者是否合并感染，嗜酸性粒细胞是否升高。

2. 动脉血气分析

评估病情，有无呼吸衰竭。

3. 胸部影像学

用于鉴别诊断和明确有无哮喘常见并发症，如肺不张、气胸和纵隔气肿等。

4. 肺功能检查

由于患者病情危重，暂缓进行。

5. 其他常规生化检查

了解全身一般情况。

（二）检查结果及思维提示

检查结果：①血常规：WBC 9.2×109/L；S 67%，L 12%，M 3%，E%7%；RBC 3.51×1012/L；Hb 121g/L；PLT 122×109/L。②CPR：正常范围，ESR：25mm/h。③动脉血气分析：pH 7.30，PaO 52mmHg，PaCO 50mmHg，HCO－ 28.1mmol/L。④血生化：K+ 3.15mmol/L， Cl－ 87mmol/L，Na+ 129mmol/L，肝肾功能正常。⑤胸部X线：双肺透光度增加。

思维提示：①血常规未提示感染的征象，但嗜酸细胞比例升高，可能与过敏因素有关。②血气分析提示呼吸性酸中毒、Ⅱ型呼吸衰竭。哮喘发作早期，由于呼吸急促，可表现为PaO2和PaCO2的轻度下降，而到后期呼吸肌明显疲劳，呼吸表浅，PaO2明显下降而PaCO2超过正常，出现呼吸性酸中毒，这是患者病情危重的重要客观指标。③胸部X线提示患者肺部处于过度充气状态。④血生化提示电解质紊乱，低钾、低钠，可能与患者反复应用b2受体激动剂和大量出汗有关。

五、初步诊断

结合患者病史、临床表现、体格检查和辅助检查的结果，最后诊断为：支气管哮喘急性发作；病情严重程度分级为：重度；Ⅱ型呼吸衰竭。

六、初始治疗方案及理由

（一）糖皮质激素的应用

方案：甲泼尼龙40mg每6小时静脉推注。

糖皮质激素目前是治疗哮喘最有效的药物，可多环节阻断气道慢性非特异性炎症，抑制迟发性哮喘反应和降低气道的敏感性。但全身应用副作用大，故除哮喘持续状态和危重型病例外，大都采用局部作用的激素吸入治疗。本病例的患者为重度哮喘的急性发作，只能采用静脉全身给药，才能迅速达到治疗的效果。使用的总原则是：掌握指征；及时应用；合理的剂量和疗程；减量时通常需要同时使用吸入激素。由于哮喘的严重程度和对激素的敏感性有明显的个体差异，目前没有统一的方案。推荐应用相当于甲泼尼龙100～300mg/d。

（二）支气管舒张药物雾化吸入

方案：溴化异丙托品/沙丁胺醇2.5ml+生理盐水2ml每日3次雾化吸入。

b受体激动剂虽然是缓解支气管痉挛的首选药物。但是由于患者长期使用，可能出现了b2受体的下调，b受体激动剂发生减敏现象，使支气管舒张作用减弱和作用时间缩短，因此此次急性发作后反复应用沙丁胺醇，效果不佳。而抗胆碱药物溴化异丙托品虽然舒张支气管平滑肌的作用较慢、较弱，但是它与b2受体激动剂联合使用具有互补、协同平喘作用。

（三）茶碱类药物应用

方案：生理盐水100ml+多索茶碱0.2g每日2次静脉滴注。

茶碱类药物具有支气管舒张作用，与b2受体激动剂联用可增强其效应。此外还能改善膈肌功能，防治呼吸肌疲劳，改善支气管黏液纤毛清除功能，以及强心利尿等多方面的功效。而多索茶碱平滑肌的舒张作用比氨茶碱更强，而对心脏的副作用更小。

（四）氧疗

方案：先给予鼻导管3～5L/min吸氧。

哮喘急性发作的患者存在严重的通气功能障碍，而换气功能较好，因此一般情况下给予较低浓度的吸氧就可以明显的纠正缺氧。但是对于重度哮喘的患者，由于支气管平滑肌痉挛和平喘药物的应用后可引起通气/血流比例失调加重，可加重患者的低氧血症，应经鼻导管吸入较高浓度的氧气，以及时纠正缺氧。如果缺氧严重，还可选择面罩吸氧，应使PaO2＞60mmHg，SpO2＞90%。只有出现CO2潴留时才需限制吸氧浓度。

七、治疗效果和调整

方案：气管插管机械通气治疗

治疗效果：患者经过上述治疗后，监护仪示：SpO2 91%。但是患者呼吸困难仍无缓解，辅助呼吸肌活动明显，出现胸腹矛盾运动，神志开始出现淡漠，听诊双肺呼吸音较前减弱，偶可闻及哮鸣音。复查血气分析：pH 7.28，PaO2 69mmHg，PaCO2 67mmHg，HCO3－29.3mmol/L。

思维提示：哮喘患者急性重度发作，经支气管扩张剂、激素和补液等积极治疗后，大部分可得到缓解。但本病例的患者病情继续恶化，双肺呼吸音和哮鸣音减弱，血气分析CO2潴留进行性加重，此时如不及时抢救，患者的预后极差。这时，由于气道阻力很高，胸廓过度膨胀，呼吸肌处于疲劳状态。因此，若注射呼吸兴奋剂，通气量的增加很有限，相反呼吸肌兴奋可能加重呼吸肌疲劳，氧耗量和二氧化碳的产生也随之增多，不但效果极差，而且适得其反，加重病情，故此时只有及时采用气管插管机械通气，方能取得满意疗效。面罩无创通气在重症哮喘、呼吸衰竭中的应用有限，因为紧扣面罩，患者常觉憋气更严重而不能耐受；患者呼吸频率快，焦虑烦躁，人机协调性不好；张口呼吸，正压通气易出现气道分泌物干燥。

（一）机械通气指征

①呼吸心跳骤停；②严重低氧血症，PaO2＜60mmHg；③PaCO2＞50mmHg；④重度呼吸性酸中毒，动脉血pH＜7.25；⑤严重意识障碍、谵妄或昏迷；⑥呼吸浅而快，每分钟超过30次/分，哮鸣音由强变弱或消失，呼吸肌疲劳明显。

（二）气管插管的选择

支气管哮喘患者机械通气的人工气道首选：经口气管插管。理由：经口明视下气管插管相对容易，操作快，可以最大限度避免对声门的刺激，防止出现严重的喉痉挛；经口气管插管口径相对较大，有利于较少阻力并便于吸痰；哮喘插管上机时间一般较短，无需长期进行口腔护理；减少了鼻窦炎的发生。

（三）气管插管前的准备

部分支气管哮喘的患者在插管的过程中由于声门受到刺激，容易出现喉头痉挛，导致插管的失败。因此预先应做好困难插管的准备，插管时动作轻柔、快速、准确。插管前可给予简易呼吸器经面罩加压通气，同时给予镇静剂和肌松剂，或者利多卡因充分局部麻醉。该患者给予了异丙酚2ml静脉推注，维库溴铵5mg静脉推注，简易呼吸器经面罩加压通气5分钟。

（四）通气参数调节

潮气量：420ml；呼吸频率：12次/分；吸气流速：50L/min；PEEP：3cmH2O。

患者气管插管后，决定患者预后的两大因素是气压伤和循环功能的情况。因此为减轻正压通气的气压伤和对循环功能的抑制，在保证适当氧合的基础上，强调符合患者病理生理的通气策略，即低通气量、允许性高碳酸血症。低潮气量（6～8ml/kg）、慢频率（比如小于10～12次/分）、适当增大吸气流速和缩短吸气时间，控制PEEP水平（＜3～5cmH2O）。

允许性高碳酸血症是低通气的必然结果。维持正常动脉血气与限制肺过度充气常常不能同时兼顾，为减少气压伤及对循环功能的抑制作用，可允许PaCO2逐渐升高，pH适度下降（pH不低于7.20～7.25）。机械通气最终目的是为哮喘的药物治疗提供机会，而酸中毒可降低激素及解痉药物的敏感性，因此尽管酸中毒本身对机体代谢的影响不大，但为改善药物作用的敏感度，应尽量使pH维持在7.3以上，这与ARDS患者的允许性高碳酸血症有所不同。

危重哮喘机械通气时没有必要常规加用PEEP，只有在哮喘合并其他急性损伤，顽固性缺氧经吸入高浓度氧仍未缓解，或存在明显的内源性PEEP为减轻吸气肌负荷才可应用。本病例通过对呼吸机波形的判断，考虑存在内源性PEEP，因此加用3cmH2O的PEEP。

（五）通气模式的选择

方案：SIMV（同步间歇指令通气）+PSV（压力支持通气）

有自主呼吸时，单纯定压或定容的辅助/控制通气模式容易导致人机对抗和动态过度充气的加重，应避免；自主性通气模式，如PSV在危重患者无法完成，仅能用于轻症患者或病情好转时；SIMV或SIMV+PSV既能保障适当通气，又能在患者出现自主呼吸时避免过度充气，应首选。

（六）镇静剂、肌松药的应用

方案：异丙酚3～8ml/h持续泵控静脉推注，镇静深度为嗜睡状态。

危重哮喘患者机械通气时应重视镇静剂和肌松药的使用。因为该类药物有广泛的治疗作用而且采用低潮气量、允许性高碳酸血症，患者往往不能很好地配合。该类药物可以降低气道高反应性、扩张支气管、缓解临床症状降低氧耗、提高人机配合度防止气压伤、有利于吸痰。本病例选用的异丙酚，具有起效快、过程平稳、不良反应少、镇静水平易于调节，药物本身有支气管扩张作用等特点。如果使用镇静剂后，人机对抗仍未解决，气道峰压持续在40cmH2O以上，甚至血氧下降，则需应用肌松药，但肌松药不宜长时间使用，特别是合并大剂量糖皮质激素治疗的患者，以免导致撤机困难。镇静剂的用量要适度，镇静深度为患者处于嗜睡状态为最佳。

（七）气道湿化

方案：加热型湿化器。

重症哮喘患者不光通过静脉或口服补液，还应注意气道的湿化，尤其是气管插管后，丧失了上气道加温湿化作用，呼吸道纤毛运动减弱，分泌物排出不畅，呼吸道失水增多。本病例采用呼吸机自带的加热型湿化器，即将水加热后产生水蒸气混入吸入气中，达到加温和加湿的作用。一般使吸入气（气道口气体）的温度维持在35～37℃，不超过38℃，湿化器的水温常常保持在50℃左右。湿化器中的液体只能用无菌蒸馏水。要注意防止湿化过度和湿化不足，湿化罐内水量要适当，尤其要防止水蒸干，因为干热的气体进入气道比冷空气更有害。

（八）机械通气的撤离

方案：患者机械通气第2天起，开始逐渐停用镇静剂，减少SIMV呼吸频率、降低压力支持水平，第3天停用呼吸机拔除气管插管，继续解痉平喘治疗。

原则上CO2潴留纠正、呼吸肌疲劳基本恢复即可拔管，无需哮鸣音消失。必要时可用面罩通气过渡。与COPD不同，哮喘患者在发病前，呼吸功能、呼吸肌力量、身体状况皆基本正常，经过一段时间的机械通气后，随着药物治疗逐渐发挥作用，气道阻塞可迅速减轻，呼吸肌疲劳迅速恢复；另外保留人工气道，不仅容易诱发感染，各种非特异性刺激，如吸痰、导管移位、冷空气等都可诱发炎症和气道痉挛的加重。

（九）治疗疗效

患者拔除气管插管后，继续解痉平喘治疗，将甲泼尼龙开始减量，并加用丙酸氟替卡松/沙美特罗吸入剂1吸每日2次。入院后第7天，患者无呼吸困难、咳嗽咳痰、发热等症状，查体双肺呼吸音清，未闻及干鸣音；复查血气分析（未吸氧状态）：pH 7.36，PaO2 83mmHg，PaCO2 41mmHg，HCO3－ 26.3mmol/L。患者病情好转，准予出院，嘱门诊长期

随诊，严格按照哮喘分级治疗原则系统治疗。

八、对本病例的思考

1. 患者对治疗的反应以及PaCO2的绝对值是判断是否需要机械通气的重要依据。重症哮喘患者插管上机宜早不宜迟，当患者出现呼吸肌疲劳迹象，PaCO2开始超过患者基础PaCO2值时，就应该准备插管上机，以免失去最佳抢救时机。

2.支气管哮喘患者机械通气应采取低潮气量、允许性高碳酸血症的策略，尽量避免气压伤和对循环功能的抑制，但为改善激素和解痉药物作用的敏感度，应尽量使pH维持在7.3以上。PEEP不作为常规应用，通气模式首选SIMV+PSV。

3. 对危重哮喘患者在使用气管插管或进行机械通气时要重视镇静和肌松剂的应用。该类药物可以降低气道高反应性、扩张支气管、缓解临床症状降低氧耗、提高人机配合度防止气压伤、有利于吸痰。

4.机械通气的撤离可以尽早进行，哮喘已恢复至轻、中度，患者就有足够的呼吸肌力量和肺功能储备来进行自主呼吸，继续机械通气已无必要，不仅容易诱发感染，在各种非特异性刺激，如吸痰、导管移位、冷空气等都可诱发炎症和气道痉挛的加重。

来源：《呼吸内科疾病临床诊疗思维》
作者：康 健
参编：王秋月 于娜 马江伟 王玮 王莉
页码：455-460
出版：人民卫生出版社