一、病史摘要

患者，男性，64岁，农民，瑶族，因反复发作性晕厥1年半，加重伴活动后胸闷气促1个月余于2011年11月9日入院。患者自述于2010年3月晨起收衣服时突发胸闷、气促、头晕，跌倒在地，当时呼之不应，无抽搐及呕吐，无大小便失禁，未予特殊处理，约2分钟后自行苏醒。2010年4月推人力车时上述症状再发，跌倒在地致头部摔伤，2分钟后自行苏醒，被护送至当地县医院治疗，查头部CT未见异常，予头部外伤处理出院。此后1年间上述症状偶有发作，均休息后缓解。2011年9月症状再发，并伴有活动后胸闷气促，夜间能平卧，双下肢无水肿，于9月22日在外地某医院住院，查心脏彩超：①心脏各房室腔大小未见异常；②重度肺动脉高压；③左室舒张功能减退，诊断为“重度肺动脉高压、颈椎病”，治疗7天后无明显缓解。2011年11月2日，患者解大便后症状再发，晕厥伴大汗淋漓，2分钟后苏醒，为求进一步诊治遂入我院。起病以来，精神、食欲、二便均可，体重无明显变化。既往史、个人史、家族史无特殊。

入院体检

T36﹒1℃，P98次／分，R18次／分，BP120／82mmHg，神志清楚，自动体位，全身皮肤黏膜无黄染，全身浅表淋巴结无肿大。口唇无发绀，气管居中。胸廓无畸形，双肺叩诊清音，呼吸音清晰，未闻及干湿啰音及胸膜摩擦音。心脏、腹部、脊柱四肢和神经系统查体未见明显异常。

辅助检查

肝功能ALT172.7U／L↑，AST70.2U／L↑；脑钠肽1658pg／ml↑；血气分析（未吸氧）pH7.44，PCO238﹒4mmHg，PO268﹒0mmHg↓，SaO294%。血常规、大小便常规、肾功能、血糖均（－）。胸部CT（图33‐1）示：①双肺间质性病变，以渗出为主；②右房右室稍大，肺动脉主干稍增粗。心电图示：①窦性心动过速；②不完全性右束支传导阻滞；③电轴右偏。心脏彩超：肺心病声像，左室顺应性减退，心包少量积液。

二、诊治经过

入院后高度怀疑肺动脉栓塞，立即检查D‐二聚体及下肢血管彩色B超，但D‐二聚体无明显异常，下肢血管彩色B超仅发现双侧下肢动脉硬化并多发细小斑块形成，并无深静脉血栓形成。但因患者反复发作性晕厥，气促，当地医院检查发现重度肺动脉高压，仍考虑肺栓塞可能，遂行肺动脉CTA检查（图33‐2），发现双肺多支叶、段动脉多发栓塞；左下肺少许渗出病变。次日行心导管检查：①右心房平均压力14mmHg，右心室平均压力39mmHg，肺动脉平均压力51mmHg，提示右房、右室、肺动脉压力升高；②各腔室之间血氧无明显差异；③造影分析：肺动脉造影显示右下肺动脉主干中段充盈缺损，可见造影剂滞留；左右肺动脉远端均可见多发散在充盈缺损，考虑血栓。诊断意见：①肺动脉栓塞，②重度肺动脉高压。进一步查血沉、免疫球蛋白、真菌全套、肿瘤标记物、类风湿全套、血管炎三项、抗核抗体（ANA）组均（－），排除结缔组织疾病所致继发性血管损伤。最终诊断“①肺动脉栓塞，重度肺动脉高压，肺心病；②社区获得性肺炎；③双下肢动脉硬化并多发细小斑块形成”明确。入院后予以低分子肝素及华法林抗凝治疗病情好转出院。

图33‐1 肺CT（2011‐11‐10）

三、最后诊断

1﹒肺动脉栓塞（右下肺动脉主干，左右肺动脉）重度肺动脉高压，肺源性心脏病；

2﹒双下肢动脉硬化并多发细小斑块形成。

四、述评

肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是严重危害人类健康的疾病之一，是由内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的临床综合征，过去人们一直认为肺栓塞在我国较罕见，医师对其警惕性不高，加之该病临床表现缺乏特异性，患者的分散度大，诊断设施条件要求高，长期未得到应有的重视。近年研究表明，肺栓塞在我国并不少见，并且发病率呈迅速增高趋势，且肺栓塞是一种潜在的致死性疾病。循证医学资料提示，肺栓塞的病死率占全部疾病死亡原因的第3位，仅次于肿瘤和心肌梗死，故及时诊断，早期治疗，可以极大程度地影响患者预后。

肺栓塞典型病例可以先后表现出下肢局部病变—呼吸系统表现—右心衰竭等临床过程。然而出现典型“胸痛—呼吸困难—咯血”三联征的急性肺栓塞患者不足1／3，在表现上容易和急性冠状动脉综合征、气胸、肺炎、主动脉夹层、心包炎及急性呼吸窘迫综合征等疾病混淆。由于诊疗不及时，亚急性和慢性患者较急性者更为多见，多表现出不典型的胸闷和呼吸困难等。急性大面积肺血栓栓塞症者可以有晕厥，甚至猝死等表现。各种临床表现多与缺氧及肺动脉高压导致的血流动力学不稳定（低血压—右心衰竭）密切相关。患者缺氧表现和低血压状态不完全平行或不同步出现。肺栓塞检查手段分为无创性和有创性。常用的无创诊断手段首先包括心电图、X线胸片和D‐二聚体定量及血气分析；其次为心脏超声（包括床旁超声、经胸及经食管超声），最后是CT肺血管造影、核磁血管成像及核素肺通气灌注扫描，有创检查主要是肺血管造影。

图33‐2 肺动脉CTA（2011‐11‐10）

肺栓塞的典型心电图表现为SⅠQⅢTⅢ，其他异常心电图变化包括右束支传导阻滞、QRS电轴右偏、窦性心动过速等。虽然肺栓塞的心电图有一定的特点，但每一个指标的敏感性和特异性都难以承担诊断和鉴别诊断的重任。D‐二聚体是交联纤维蛋白的特异降解产物，是特异性反映体内高凝状态和继发性纤溶亢进的标志物之一。因此，体内存在血栓，血中就出现D‐二聚体，其敏感性高而特异性差。多项研究已表明，D‐二聚体在多种疾病（如心脑血管病、肺部疾病、恶性肿瘤、肝炎、肝硬化、白血病及结核病等）中均可升高，而其含量增高应结合其他手段综合判断，并应充分结合临床考虑到其他疾病诊断的可能。正常值＜0.5mg／L，若其含量＜0.5mg／L即有排除诊断价值；但此患者入院后复查两次D‐二聚体均为阴性，这与以往的常识及诊治指南不同。在各种对肺栓塞的诊断方法中，目前公认的“金标准”是选择性肺动脉造影，但由于其有创性，不宜作为首选检查。临床医师在选择最佳的诊断方法时，应根据患者的具体情况而定，对于不同患者，应该按照不同的治疗要求，选择适宜的检查方法，由无创到有创，既避免漏诊、误诊，又避免给患者带来不必要的痛苦和经济损失。

临床小贴士

1﹒肺栓塞的病死率高，早期诊断尤其重要。

2﹒临床应特别重视高危患者出现不明原因的呼吸困难、胸痛、休克和晕厥，或伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛等，应及时进行相关的辅助检查。

3﹒血清D‐二聚体对诊断肺栓塞的敏感性高，但特异性低，可作初筛，目前确诊最常用的方法是CTA。

（刘绍坤）

参考文献

1﹒程显声．肺循环病学．北京：人民卫生出版社，2007．

2﹒赵永强．易栓症研究概况．中国实用内科杂志，2007，27（1）：49‐52．

3﹒Le Gal G，Righini M，Roy PM，et al﹒Prediction of pulmonary embolism in the emergency department：the revised Geneva score﹒Ann Intern Med，2006，144（3）：165‐171﹒

来源：《呼吸系统疑难病例解析》
作者：陈平 诸兰艳
参编：康乃馨 杨敏 陈平 诸兰艳 康乃馨
页码：112-115
出版：人民卫生出版社