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呼吸

反复咳嗽、气促10年余 看不同级别医生如何诊断疾病

来源:    时间:2017年06月26日    点击数:    5星

患者男80岁,反复咳嗽、气促10 余年。急诊入院前2小时患者剧烈咳嗽后气促明显加重,呼吸困难,伴发绀、神志淡漠。该病例入院时诊断考虑什么?该如何抢救?胸腔闭式引流1个月仍不能拔管的原因是什么?下一步的治疗方案?是否需要手术治疗?

一、病历摘要

患者男性,80岁,广东中山小榄镇人,农民,因“反复咳嗽、气促10 余年,伴呼吸困难2小时”于2010年2月17日入院。

现病史:患者于10年余前起无明显诱因反复出现咳嗽、咳痰、气促,活动后明显加重,痰为白色黏痰,无胸痛、胸闷、心悸、头晕,无咯血、盗汗;曾多次在我院及外院住院。2009年4月在中山市第二人民医院住院,诊断为“双肺继发型肺结核并感染、慢性阻塞性肺疾病”,经抗结核及抗感染、平喘、化痰及对症支持治疗后好转出院;之后规则抗结核治疗半年治愈。2010年1月31日至2月12日因“突发气促加重1小时”在我院住院,诊断为“右侧自发性气胸、慢性阻塞性肺疾病并感染、右上肺多发肺大疱、Ⅱ型呼吸衰竭”,经胸腔闭式引流术及抗感染、止咳、化痰等对症治疗后症状缓解;复查胸片示“肺复张”后出院。入院前2小时患者剧烈咳嗽后气促明显加重,呼吸困难,伴发绀、神志淡漠;遂由救护车送我院急诊,急诊拟“慢性阻塞性肺疾病急性加重期、气胸?”收入我科作进一步诊治。本次起病以来,患者无发热、寒战,无肢体抽搐、大小便失禁,无午后潮热、盗汗、咯血;精神、食欲、睡眠差,近期体重无明显变化。

既往史等:既往有“慢性乙型肝炎、肝炎后肝硬化、陈旧性肺结核”病史。否认糖尿病、高血压等病史。无不良嗜好,无进食鱼生史。家族史无特殊。

入院查体:体温36.0℃,脉搏106次/分,呼吸10次/分,血压90/64mmHg。浅昏迷状,明显消瘦,被动体位。浅表淋巴结未触及肿大。双侧瞳孔等圆等大,对光反射迟钝。全身明显发绀,唇色青紫。颈无抵抗,无静脉怒张,气管偏左,甲状腺无肿大。桶状胸,右侧胸廓饱满,呼吸运动双侧不对称,呼吸深慢,右侧肺野语颤减弱,右肺叩诊呈鼓音,左肺叩诊呈过清音,右肺呼吸音明显减弱,左肺呼吸音增粗,未闻干湿性啰音。心前区无隆起,叩诊心浊音界正常,心率106次/分,心律不齐,可闻及期前收缩,心音低钝,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹呈舟状腹,可见腹壁静脉曲张,腹部柔软,肝、脾、胆囊肋下未及,移动性浊音(-),肝浊音界存在,肠鸣音5次/分。双下肢无水肿。膝反射减弱,病理反射未引出。

辅助检查:血常规示:WBC 10﹒0 ×10 9/L,Hb 107g/L。血气分析示:pH 7﹒172,PaO 2 87﹒8mmHg,PaCO 2 66﹒5mmHg。随机血糖12.9mmol/L。DIC 示:PT 15﹒0秒,APTT 45﹒0秒。D‐二聚体650μg/L。肝功示:γ‐GT 59IU/L,余项未见明显异常。蛋白:TP 55﹒5g/L,ALB 23﹒9g/L。乙肝两对半示:HBsAg(+),HBsAb(-),HBeAg(-),HBeAb(+),HBcAb(+)。尿常规、电解质、肾功、心酶正常。心电图示:窦性心律,偶发房性期前收缩。2010‐2‐17 胸腔闭式引流术后查胸片示:右侧气胸,右肺压缩8%;慢性支气管炎、肺气肿伴左下肺慢性感染;双上肺陈旧性肺结核。2010‐2‐23 复查胸片示:右肺组织压缩情况基本同前,左下肺渗出病灶较前稍有增多。

二、病例讨论记录

峗淑莉住院医师:汇报病史(略)。提出讨论问题:①该病例入院时诊断考虑什么?该如何抢救?②胸腔闭式引流1个月仍不能拔管的原因是什么?③下一步的治疗方案?是否需要手术治疗?

曾德映住院医师:该患者有慢性阻塞性肺疾病、右上肺多发肺大疱等基础肺疾病,剧烈咳嗽后突发呼吸困难,伴发绀、神志淡漠,入院查体气管偏左、右侧胸廓饱满、右肺叩诊呈鼓音、右肺呼吸音明显减弱,本例诊断为“右侧自发性气胸”明确。本例患者入院时病情危重,突然出现呼吸循环功能的恶化,且病情进展迅速,考虑为张力性气胸的可能性大。

张力性气胸对机体呼吸循环功能的影响最大,必须紧急抢救处理;抢救办法是当即排气治疗,降低胸膜腔内压力,纠正由此造成的呼吸循环功能障碍。如患者病情危急,为了抢救生命,可用粗针头,在其尾部扎上橡皮指套,指套末端剪一小裂缝,迅速刺入胸腔做临时排气,高压气体从小裂缝排出,待胸腔内压减至负压时,指套即塌陷,小裂缝关闭,外界空气即不能进入胸腔。

林淑媚主治医师:我是该患者的接诊医生。该患者入院时情况危急,当时患者呈浅昏迷状,血压90/64mmHg,全身发绀,呼吸微弱,病情呈进行性加重,我当时根据患者病史、临床表现考虑为张力性气胸合并Ⅱ型呼吸衰竭的可能性大。因患者当时生命垂危,病情进展迅速,等不及做胸片、血气分析等检查,即一方面予以经口气管插管,呼吸囊辅助呼吸,建立静脉通道,抽血化验;一方面予以诊断性胸穿,当抽出气体后即予以行胸腔闭式引流术,连接水封瓶后可见大量气泡溢出。经上述处理,约半小时后患者清醒,呼吸平顺,发绀较前明显改善,予以气管插管内吸氧;再观察1小时,拔除气管插管,给予鼻导管吸氧,患者生命体征平稳。

在无外伤或人为因素情况下,肺实质和脏胸膜发生破裂使胸膜腔内积气、肺萎陷,称为自发性气胸。自发性气胸根据破裂口不同通常分三种类型,即闭合性气胸、交通性气胸、张力性气胸。根据既往有无基础肺疾病,又可分为原发性和继发性两类。根据临床表现,自发性气胸又可分成稳定型和不稳定型;符合下列所有表现者为稳定型,否则为不稳定型:呼吸频率<24次/分,心率为60~120次/分,血压正常,呼吸室内空气时SaO 2>90%,两次呼吸间说话成句。该病例根据临床表现为不稳定型气胸,病情进展迅速,且有基础肺疾病,故应为继发性张力性气胸的可能性大。

李志波主治医师:本例患者有慢性阻塞性肺疾病、右上肺多发肺大疱等基础肺疾病,剧烈咳嗽后突然出现呼吸循环功能急剧恶化,且病情进展迅速,提示张力性气胸出现的可能;该患者循环功能突然恶化考虑为张力性气胸引起胸膜腔正压导致静脉回心血量减少所致。张力性气胸是临床急症,必须紧急抢救处理;临床表现和体征已经足以诊断张力性气胸,因此不必浪费时间去通过胸部X 线检查作诊断。考虑为张力性气胸后,应立即给予高浓度吸氧来缓解低氧血症,并将粗针头插入患侧第2 前肋间。如果时间允许,可在针头上接聚乙烯管并与一个三通管相连,在三通管一端连一个充满灭菌生理盐水的50ml 注射器,当针头插入胸膜腔后,将三通管与注射器相连端打开,如有气体溢出,则表明患者胸膜腔内有正压存在,张力性气胸的诊断成立;如果注射器中液体流入胸膜腔内,则患者不存在张力性气胸。经确诊后,应仍将胸腔闭式引流放在胸膜腔内,并将连接注射器的一端与大气相通,直至引流管内不再有气体溢出。因此,胸膜腔内剩余的气体可通过三通管抽出。张力性气胸患者应行胸膜腔置管引流术。在给正压机械通气或心肺复苏的患者易出现,高压氧舱治疗的患者也有张力性气胸的出现,自发性气胸的患者偶尔也有张力性气胸的发生。患者出现张力性气胸时临床症状是非常明显的,如突然出现呼吸费力、发绀、心动过速及大汗淋漓等;查体可发现大量气胸的体征;动脉血气分析提示低氧血症,有时伴有呼吸性酸中毒。在存在任何可导致气胸的诱因或原来气胸患者临床症状突然恶化时均应考虑到张力性气胸的可能;机械通气患者在出现临床症状恶化时也应考虑张力性气胸发生的可能,这种情况下呼吸机的气道峰压明显增高;心肺复苏的患者在出现呼吸困难时也应考虑到张力性气胸出现的可能。

自发性气胸的治疗目的是促进患侧肺复张、消除病因及减少复发。治疗具体措施有保守治疗、胸腔减压、经胸腔镜手术或开胸手术等。应根据气胸的类型与病因、发生频次、肺压缩程度、病情状态及有无并发症等适当选择。部分轻症者可经保守治疗治愈,但多数需要作胸腔减压以助患肺复张,少数患者(10%~20%)需要手术治疗。

1﹒保守治疗 主要适用于稳定型小量气胸,首次发生的症状较轻的闭合性气胸。应严格卧床休息,酌情予以镇静、镇痛等药物。由于胸腔内气体分压和肺毛细血管内气体分压存在压力差,每日可自行吸收胸腔内气体容积(胸片的气胸面积)的1.25%~1.8%。高浓度吸氧可加快胸腔内气体的吸收,经鼻导管或面罩吸入10L/min 的氧,可达到比较满意的疗效。保守治疗需密切监测病情变化,尤其是在气胸发生后24~48小时内,如患者年龄偏大,并有肺基础疾病(如COPD),其胸膜破裂口愈合慢,呼吸困难等症状严重,即使气胸量较小,原则上也不主张采取保守治疗。此外,不可忽视肺基础疾病的治疗,如明确因肺结核并发气胸,应予抗结核药物,由肺部肿瘤所致的气胸,可先作胸腔闭式引流,待明确肿瘤的病理学类型及有无转移等情况后,再进一步作针对性治疗。COPD 合并气胸者应注意积极控制肺部感染,解除气道痉挛等。

2﹒排气疗法 ①胸腔穿刺抽气:适用于小量气胸,呼吸困难较轻,心肺功能尚好的闭合性气胸患者。抽气可加速肺复张,迅速缓解症状。②胸腔闭式引流:适用于不稳定型气胸,呼吸困难明显、肺压缩程度较重,交通性或张力性气胸,反复发生气胸患者。无论其气胸量多少,均应尽早行胸腔闭式引流。原发性自发性气胸经导管引流后,即可使肺完全复张;继发性气胸者常因气胸分隔,导管引流效果不佳,有时需要在患侧胸腔置多根导管,两侧同时发生气胸,可在双侧胸腔作插管引流。若经水封瓶引流后未能使破裂口愈合,肺持久不能复张,可在引流管加用负压吸引装置。闭式负压吸引宜连续开动吸引机,如经12小时后肺仍不能复张应查找原因。如无气泡冒出,表示肺复张,停止负压吸引,观察2~3天,经透视或胸片证实气胸未再复发后,即可拔除引流管。

3﹒化学性胸膜固定术 由于气胸复发率高,为了预防复发,可胸腔注入硬化剂,产生无菌性胸膜炎症,使脏胸膜和壁胸膜粘连,从而消灭胸膜间隙。主要适应于拒绝手术的下列患者:①持续性或复发性气胸;②双侧气胸;③合并肺大疱;④肺功能不全,不能耐受手术者。

4﹒手术治疗 经内科治疗无效的气胸可为手术适应证,主要适用于长期气胸、血气胸/双侧气胸、复发性气胸、张力性气胸引流失败者、胸膜增厚致肺膨胀不全或影像学有多发性肺大疱者。手术治疗成功率高,复发率低。

钟伟济副主任医师:根据临床症状、体征及影像学表现,气胸的诊断通常并不困难。肺被压缩面积的大小可根据气胸侧气带的宽度粗略估计,如气带宽度为该侧胸部宽度的1/4、1/3、1/2,则肺被压缩程度分别为35%、50%、65%。X 线估计气胸量常用的方法:①侧胸壁至肺边缘的距离为1cm时,肺组织压缩约为25%。侧胸壁至肺边缘的距离为2cm 时,肺组织压缩约为50%。≥2cm 为大量气胸,<2cm 为小量气胸。②从肺尖气胸线至胸膜顶估计气胸的大小:距离≥3cm为大量气胸,<3cm 为小量气胸。若病情十分危重无法搬动作X 线检查时,应当机立断在患侧胸腔体征最明显处试验穿刺,如抽出气体,可证实气胸的诊断。

自发性气胸尤其是老年人和原有心、肺慢性疾病基础者,临床表现酷似其他心肺急症,必须认真鉴别:

1﹒慢性阻塞性肺疾病及支气管哮喘 两者均有不同程度的气促及呼吸困难,体征亦与自发性气胸相似,但支气管哮喘常有反复发作哮喘病史,慢性阻塞性肺疾病的呼吸困难多呈长期缓慢进行性加重。当哮喘及慢性阻塞性肺疾病患者突发严重呼吸困难、冷汗、烦躁时,支气管扩张剂、抗感染药物等治疗效果不好,且症状加剧,应考虑并发气胸的可能,X 线检查有助于鉴别。

2﹒急性心肌梗死 患者亦有突发胸痛、胸闷,甚至呼吸困难、休克等临床表现,但常有高血压、动脉粥样硬化、冠心病病史。体征、心电图、X 线检查、血清酶学检查有助鉴别。

3﹒急性肺栓塞 大面积肺栓塞也可突发起病,呼吸困难,胸痛,烦躁不安,惊恐甚至濒死感,临床上酷似自发性气胸。但患者可有咯血、低热和晕厥,并常有下肢或盆腔血栓性静脉炎、骨折、手术、脑卒中、心房颤动等病史。或发生于长期卧床的老年患者。体检、胸部X线检查可鉴别。

4﹒肺大疱 位于肺周边的肺大疱,尤其是巨型肺大疱易被误诊认为气胸。肺大疱通常起病缓慢,呼吸困难并不严重,而气胸症状多突然发生。影像学上,肺大疱气腔呈圆形或卵圆形,疱内有细小的条纹理,为肺小叶或血管的残遗物。肺大疱向周围膨胀,将肺压向肺尖区、肋膈角及心膈角。而气胸则呈胸外侧的透光带,其中无肺纹理可见。从不同角度作胸部透视,可见肺大疱为圆形透光区,在大疱的边缘看不到丝状气胸线,肺大疱内压与大气压相仿,抽气后,大疱容积无明显改变。如误对肺大疱抽气测压,甚至引起气胸,须认真鉴别。

5﹒其他 消化道溃疡穿孔、胸膜炎、肺癌、膈疝等,偶可有急性胸痛、上腹部痛及气促等,亦注意与自发性气胸鉴别。

冯起校主任医师:自发性气胸是呼吸科多发病,文献报告男性发病率为24/10万,女性为9.8/10万。该患者年龄大,体质差,不能耐受手术治疗;也曾尝试胸腔注入高渗糖行胸膜固定术治疗,但无效,胸腔闭式引流仍有气泡溢出,破裂口仍未闭合,考虑与胸膜粘连、引流不够充分、引流管是否有不完全堵塞及患者全身营养不良等多因素有关。下一步治疗,一方面可考虑更换胸腔闭式引流管,改用更粗(28 号)的引流管,一方面加强抗感染及营养支持治疗。如果仍不能愈合,可考虑肺萎陷治疗,近几年来我们用肺萎陷治疗自发性气胸取得良好的效果,具体方法是不稳定型自发性气胸经胸腔闭式引流术3~7天仍有气体冒出的患者采取肺萎陷疗法治疗(即用血管钳夹管,利用肺内残留气体使肺处于压缩状态,肺破裂口自然闭合,若无呼吸困难者夹管3~4天,然后放开继续引流)。肺萎陷治疗自发性气胸的机制是:①肺萎陷后不再有气体从胸膜破裂口流出,减少对胸膜愈合的影响;②肺萎陷后胸腔保持一定的压力,能使破裂的胸膜更贴紧肺组织加快愈合;③肺萎陷后破裂口局部形成无菌性炎症,加快促成纤维细胞及新鲜肉芽形成而促使胸膜愈合。肺萎陷治疗自发性气胸相对安全,是一种疗效较好、操作简单、创伤及痛苦小的方法;而传统的负压吸引效果差,操作相对复杂,对于不稳定型自发性气胸临床上可以使用肺萎陷疗法代替传统的负压吸引治疗。予以负压吸引效果很差,可能是负压吸引使破裂口持续开放所致。

三、后记

本例患者之后在第2 肋重新行胸腔闭式引流术,并更换28 号管,继续引流7天,无气泡溢出,复查胸片右肺完全复张。拔管后出院,并门诊随诊。

整理者:林淑媚 张朝顺

审校者:冯起校

来源:《专科医师培训指南---内科病例讨论》
作者:冯起校 黄汉伟
参编:陈伟强 冯起校 黄汉 伟赵斌 杨新魁
页码:24-28
出版:人民卫生出版社
 

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