2017年6月，发表在《J Clin Endocrinol Metab》的一项由美国和中国科学家进行的研究发现，维生素D能降低氧化应激诱导的半胱天冬酶-3/ROCK1活化和胎盘滋养细胞释放的微粒子（MP）。

背景：胎盘滋养细胞脱落的MP增加，导致先兆子痫的产妇血管的炎症反应和内皮功能紊乱。维生素D对怀孕产生有利影响；然而，它对滋养细胞MP释放的影响尚未被研究。

目的：旨在考察维生素D是否会保护滋养细胞免受氧化应激诱导的MP释放。

设计：胎盘滋养细胞从非复杂的和先兆子痫胎盘中分离。研究维生素D对氧化应激诱导剂CoCl2释放的MP的影响。

主要结局测量：膜联蛋白V+MP通过流式细胞仪进行评估。小窝蛋白-1、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、半胱天冬酶-3、裂解的半胱天冬酶-3、Rho相关的卷曲螺旋蛋白激酶（ROCK1）在滋养细胞和滋养细胞来源的MP中的表达通过免疫印迹法（Western blot）确定。

结果：先兆子痫孕妇的滋养细胞释放的MP明显多于非复杂孕妇中（P＜0.01）。CoCl2诱导的MP释放的增加与滋养细胞中小窝蛋白-1表达的上调和eNOS表达的下调相关（P＜0.05），这可被1,25（OH）2D3所衰减。此外，1,25（OH）2D3也会抑制CoCl2诱导的半胱天冬酶-3在滋养细胞中的裂解和ROCK1活化。同样滋养细胞来源的MP中，CoCl2诱导的半胱天冬酶-3、裂解的半胱天冬酶-3和ROCK1表达的上调也在1,25（OH）2D3治疗的细胞中降低。

结论：先兆子痫孕妇中的胎盘滋养细胞会比非复杂孕妇中释放的MP多。氧化应激诱导的MP脱落的增加与胎盘滋养细胞中小窝蛋白-1表达的上调和eNOS表达的下调相关。抑制半胱天冬酶-3的裂解和ROCK1的活化，并使eNOS表达上调，是维生素D对胎盘滋养细胞保护作用的潜在细胞/分子机制。

（选题审校：徐晓涵 编辑：吴刚）

（本文由北京大学第三医院药剂科翟所迪教授及其团队选题并审校，环球医学资讯编辑完成。）

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