63岁男性，因打鼾、嗜睡、发绀、气短、下肢水肿，先后被误诊为肺源性心脏病、肺炎、慢性阻塞性肺疾病、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS），实则为肥胖低通气综合征（OHS）。

【病例重现】

患者男性，63岁，因打鼾、嗜睡、发绀、气短、下肢水肿，先后在外院诊断为“肺源性心脏病，肺炎，慢性阻塞性肺疾病，OSAHS”，予抗感染、强心、利尿、吸氧等治疗，症状无改善。外院曾尝试持续气道内正压治疗（CPAP）治疗，因不能纠正其高碳酸血症和夜间持续性低氧而放弃。该患者BMI 41.6kg/m2，Epworth嗜睡量表评分22分（表1）；动脉血气（鼻导管2L/min）：pH 7.347，PaO2 64.6mmHg，PaCO2 64.8mmHg，HCO3- 34.6mmol/L；睡眠呼吸监测：睡眠呼吸暂停低通气指数56.8次/小时，氧减指数62次/小时，最低血氧饱和度43%，平均血氧饱和度78%。予以饮食控制减肥、利尿，双水平气道内正压通气（BiPAP，IP 16cmH2O，EP 8cmH2O）及同时吸氧治疗，平均血氧饱和度能维持在92%以上，患者气短、白天嗜睡症状好转，下肢可凹性水肿消失，出院时复查动脉血气：pH 7.353，PaO2 63.1mmHg，PaCO2 49mmHg，HCO3- 26.5mmol/L。

表1 Epworth嗜睡量表（ESS）

0=不打瞌睡 1=轻度瞌睡 2=中度瞌睡 3=重度瞌睡

【提示点】

1.OHS的诊断包括：①肥胖（BMI≥30kg/m2）；②清醒时PaCO2≥45mmHg；③如果患者的夜间动脉血PaCO2较日间升高超过10mmHg，则更有意义；④排除其他可以引起高碳酸血症的疾病，比如慢性阻塞性肺疾病、甲状腺功能减退、严重的胸壁疾病和神经肌肉疾病等。

2.OHS的诊断并不难，关键是要提高临床医师对OHS的认识。在诊疗过程中，碰见肥胖、高碳酸血症、重度嗜睡、肺动脉高压和慢性右心衰竭的病患，应想到OHS可能。

3.仅使用CPAP治疗难以纠正OHS的持续性低氧和高碳酸血症时，可以换用BiPAP治疗，必要时BiPAP治疗同时加用吸氧治疗。

4.本例患者在外院辗转多年，先后误诊为慢性阻塞性肺疾病、肺源性心脏病和肺炎以及OSAHS，关键是对OHS认识不足，未能将肥胖与Ⅱ型呼吸衰竭联系起来。治疗上，该患者曾在外院试用CPAP，由于其所需的压力较高且有明显的低氧和高碳酸血症，CPAP可能会加重患者的呼气困难和高碳酸血症而导致了治疗失败。

【要点】

要点1：临床上应注意不要将OHS与单纯OSAHS混淆

OSAHS虽然也存在肥胖，但清醒时PaCO2≤45mmHg，很少出现肺动脉高压、肺源性心脏病和右心衰竭。

要点2：OHS发病机制可能与呼吸系统负荷过重、呼吸中枢调节异常、睡眠呼吸疾病和神经激素等有关

OHS患者有特征性的持续夜间低氧血症，这一点与OSAHS不同。OSAHS患者的夜间低氧血症只是频繁的、间歇性的并与呼吸暂停-呼吸浅慢活动度指数（activity apnea-hypopnea index，AHI）相关。在OHS中，大约90%的患者同时存在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（AHI≥5，有或没有睡眠低通气综合征）；而10%的患者则伴有睡眠低通气综合征（AHI＜5），睡眠低通气综合征患者的特点为睡眠时的PaCO2较清醒时增加10mmHg，而同时存在不能用阻塞性呼吸暂停和低通气事件解释氧饱和度持续减低的现象。

要点3：OHS无创通气治疗模式的选择首选nCPAP，必要时可使用BiPAP

稳定的OHS患者首先应该使用nCPAP，CPAP压力增加至所有的呼吸暂停、低通气、气流受限被消除；如果气道阻塞解除仍存在持续的中度低氧，应该考虑使用BiPAP。增加IPAP压力至氧饱和度维持在90%以上。如果吸气相气道气压（inspiratory positive airway pressure，IPAP）和呼气相气道气压（expiratory positive airway pressure，EPAP）之差在8～10cmH2O，氧饱和度仍然持续低于90%，考虑BiPAP治疗同时给氧或选用定容压力支持模式治疗。为了长期改善日间的低氧和高碳酸血症，大多数OHS患者需要IPAP在16～20cmH2O，EPAP需要在6～10cmH2O；两者之间的差至少在8～10cmH2O。没有阻塞性呼吸暂停（obstructive sleep apnea，OSA）的OHS患者，EPAP压力可置于5cmH2O，而增加IPAP压力用以改善通气。

【盲点】

盲点1：OHS的低通气与OSAHS的低通气是同一概念

OHS的低通气（hypoventilation）是指肺泡低通气，是真正意义上的低通气；而OSAHS的低通气（hypopnea）是OSA患者在多导睡眠图上所出现的阻塞性呼吸事件，表现为气流幅度的降低。

盲点2：OHS主要表现为夜间间歇性低氧

OHS主要表现为高碳酸血症和夜间氧饱和度持续减低，且不能用阻塞性呼吸暂停和低通气事件所解释，当合并OSA时，才可出现夜间间歇低氧。

盲点3：OHS与OSAHS是同一个病

如果对OHS认识不足，很容易将OHS与OSAHS混淆，认为是同一个疾病。OHS可以同时合并不同类型的睡眠呼吸疾病，但其诊断更多的是通过临床诊断，需要血气的检测，而不仅仅是通过多导睡眠监测来诊断。OSAHS患者也存在肥胖，但清醒时的PaCO2正常，很少出现肺动脉高压、肺源性心脏病和右心衰竭。

【诊治箴言】

1.当肥胖患者（BMI≥30kg/m2）有OSAHS的典型表现，如乏力、嗜睡、打鼾、夜间窒息和晨起头痛，也有OSAHS所没有的呼吸困难、下肢水肿和清醒时的低氧血症，甚至合并肺动脉高压、肺心病时，应高度警惕其是否为OHS。

2.OHS不同于OSAHS，其同时合并不同类型的睡眠呼吸疾病，其诊断更多的是通过临床诊断，血气分析，而不仅仅是通过多导睡眠监测来诊断。

3.无创正压通气（BiPAP）治疗（加或不加用氧疗）目前是OHS主要的治疗方法，可以明确减少OHS的并发症和降低死亡率。

【参考文献】

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2. Chau EH，Lam D，Wong J，et al. Obesity hypoventilation syndrome：a review of epidemiology，pathophysiology，and perioperative considerations. Anesthesiology，2012，117（1）：188-205.
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（北京协和医院 黄蓉 肖毅）

来源：《临床诊治要点与盲点. 呼吸系统疾病》
作者：北京大学第三医院组织 贺蓓 肖毅
页码：109-112
出版：人民卫生出版社