83岁女性，退休工人，40年前受凉后出现喘憋、咳嗽，咳少量白色黏痰，可咳出，自服抗生素、止咳、化痰、平喘等药物（具体不详）后症状缓解。1周前受凉后上述症状再次发作，自行服药，症状无缓解。3小时前（进晚餐后约0.5小时）上述症状加重，就诊于笔者医院。该患者患有……

【病情介绍】

患者，女性，83岁，退休工人。因“反复咳嗽、咳痰、喘憋40年，再发1周，加重3小时”于2011年4月13日22：51入院。患者于40年前受凉后出现喘憋、咳嗽，咳少量白色黏痰，可咳出，自服抗生素、止咳、化痰、平喘等药物（具体不详）后症状缓解。1周前受凉后上述症状再次发作，自行服用头孢呋辛酯0.5g，每日2次，氨溴索30mg，每日3次，症状无缓解。3小时前（进晚餐后约0.5小时）上述症状加重，就诊于笔者医院，来笔者医院就诊时出现呕吐1次，呕吐物为黄绿色胃内容物。发病以来，精神、饮食、睡眠差，小便量少，约500ml/d，长期便秘，大便约每3～5日1次。既往有高血压病史20年、2型糖尿病病史5年、脑梗死（遗留言语不清及右侧肢体偏瘫）3年，血压、血糖控制情况不详。否认药物过敏史。

体格检查：T 36.5℃，R 24次/分，BP 142/74mmHg，肥胖体型。神清，精神差，喘憋貌。口唇轻度发绀，伸舌偏右。颈静脉无怒张。桶状胸，双下肺叩诊呈浊音，余肺叩诊呈清音，双肺可闻及双相湿性啰音及呼气相哮鸣音，双下肺呼吸音低。心率104次/分，律齐，各瓣膜区未闻及杂音。骶尾部有一大小约2cm × 2cm破溃，双足重度凹陷性水肿。左侧上、下肢肌力均为5−级，右侧上肢肌力3级，右侧下肢肌力1级，双侧肌张力均减低，未发现其他阳性体征。

辅助检查：血常规：WBC 7.22×10⁹/L，N 74.9%，Hb 105g/L，PLT 284×10⁹/L。生化十四项：白蛋白31.6g/L，糖7.3mmol/L，钾3.04mmol/L，钠120.8mmol/L，氯85.7mmol/L；余肝肾功能等未见明显异常。血气分析（吸氧浓度33%）：pH 7.38，PO₂ 69mmHg，PCO₂ 47mmHg，HCO₃⁻ 27.2mmol/L，BE 2.1mmol/L。血沉：51mm/h。肌钙蛋白T 0.171ng/ml。心肌酶谱：AST 24.8U/L，LDH 251.1U/L，CK 126.0U/L，CK-MB 38.9U/L。BNP 3672.0pg/ml。凝血四项、D-二聚体未见明显异常。胸片（图1）：双肺纹理增多，右中下肺野可见斑片状模糊影，双侧肋膈角变钝，胸膜增厚、粘连。心电图（图2）：窦性心律，ST-T改变，房性期前收缩。

图1 入院时胸部X线片

图2 心电图示ST-T改变，房早

入院诊断：①慢性喘息型支气管炎急性发作，呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒（代偿期），慢性肺源性心脏病，房性期前收缩，心功能Ⅳ级，双侧胸腔积液；②右侧肺炎；③重度低钠、低钾、低氯血症；④压疮（骶尾部）；⑤低蛋白血症；⑥高血压（3级，极高危）；⑦2型糖尿病；⑧脑梗死（后遗症期）。

诊治经过：入院时将患者由平车搬至病床时，患者突发严重呼吸困难，大汗，双肺广泛哮鸣音，心电监护示HR 132次/分，BP 148/74mmHg，指氧饱和度（吸氧浓度33%）90%。血气分析（吸氧浓度33%）：pH 7.33，PO₂ 69mmHg，PCO₂ 46mmHg，HCO₃⁻ 23.6mmol/L，BE −1.9mmol/L。考虑突发急性左心衰竭，给予地塞米松10mg静推，毛花苷丙0.4g缓慢静推，特布他林0.25mg缓慢静滴及无创呼吸机辅助通气（模式ST参数：IPAP 16cmH₂O，EPAP 6cmH₂O，2次/分），约30分钟后呼吸困难缓解，心率降至99次/分。入院后查胸部CT（图3、图4）：右侧中下肺片状影，双侧胸腔积液，二尖瓣、主动脉、冠状动脉钙化斑。给予莫西沙星抗感染、多索茶碱+特布他林平喘、氨溴索祛痰、灯盏花素+单硝酸异山梨酯扩张冠状动脉、改善微循环、右侧胸腔闭式引流等治疗。胸腔积液常规：淡黄色，透明，李凡他试验阴性，细胞总数110×10⁶/L，白细胞26×10⁶/L，淋巴细胞74%；ADA 3.10U/L。胸腔积液生化：总蛋白15.1g/L，LDH 96.40U/L，Glu 8.20mmol/L。胸腔积液性质为漏出性，考虑心力衰竭导致。经过治疗，病情明显改善，15日07：05复查血气分析（吸氧浓度33%）：pH 7.400，PO₂ 112mmHg，PCO₂ 39mmHg， 23.7mmol/L，BE −0.5mmol/L。之后患者喂食时出现呛咳后再次突发喘憋，听诊双肺满布痰鸣音及喘鸣音，立即给予吸痰，吸出大量牛奶及食物残渣，查血气分析（吸氧浓度33%）：pH 7.32，PO₂ 44mmHg，PCO₂ 59mmHg， 22mmol/L，BE −3.2mmol/L。给予氢化可得松琥珀酸钠200mg静滴，以解痉、平喘、抗过敏，约15分钟后患者症状好转。给予留置胃管，行鼻饲进食。经过加用激素（16、17日氢化可得松琥珀酸钠100mg，18、19日氢化可得松琥珀酸钠50mg）、强心（地高辛0.25mg，每日1次）治疗4日，患者病情逐渐好转，咳嗽、喘憋明显减轻，咳痰减少。但患者之后仍因反复误吸、感染和反复缺氧导致病情逐渐加重，进而心肌损害、心功能不全也进一步加重。继续给予抗感染、强心、碳酸氢钠纠正酸中毒、左侧胸腔闭式引流、间断无创呼吸机辅助通气等进一步治疗3日，病情仍有反复（图5）。患者家属要求放弃气管插管等有创抢救措施，于4月24日14：00患者心率、血压突发下降，经抢救无效，于24日14：37死亡。

图3 入院后胸部X线CT（肿瘤）

图4 入院后胸部CT（纵隔瘤）

图5 治疗10天后胸部X线片无显著改善

重点提示

1．患者老年女性，有脑梗死病史，长期卧床，进食呛咳，易引起反复吸入性肺炎，此类患者为急诊科常见患者。
2．该类患者易在肺部感染的情况下诱发心力衰竭，该种情况下的喘憋究竟是心因性还是肺源性需要仔细去鉴别。
3．吸入性肺炎是老年患者死亡的一大原因，治疗上除了抗生素治疗外，杜绝误吸再发也是关键。

【讨论】

患者以“慢性喘息型支气管炎急性发作、右侧肺炎、慢性肺源性心脏病、心功能Ⅳ级、双侧胸腔积液、重度低钠血症”入院。以往有高血压（3级，极高危）、脑梗死（后遗症期）、2型糖尿病等基础疾病。本次入院以喘憋症状加重为主要表现，患者有肺源性心脏病、COPD病史，结合白细胞及中性粒细胞明显升高、痰液性状考虑肺部感染为喘憋的主要原因。入院后给予强有力抗感染、改善循环、强心、胸腔闭式引流、无创呼吸机辅助通气等治疗。治疗过程中，尽管病情在早期出现明显好转，但由于随后反复出现误吸等，造成肺部感染难以控制、缺氧难以改善，同时又是高龄老人，存在高血压、糖尿病、心功能不全等基础病，致使病情反复恶化，如肺炎加重、心力衰竭难以控制，最终导致救治无效。

【专家析评】

本例患者以往有高血压、2型糖尿病、脑梗死（遗留言语不清、偏瘫和本次入院证实的“进食呛咳”）等基础疾病，而入院时血液和胸片检查已经明确存在心肌损伤（症状、心电图、后续的BNP和cTNT检查结果的变化均不支持急性心肌梗死）、心功能不全、胸腔积液、呼吸衰竭，提示病情已非常严重。给予无创呼吸机辅助通气、强心、闭式胸腔引流、抗感染及纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱等治疗，并持续使用无创呼吸机辅助通气以减少体力消耗。

急诊科一直都是医院最危险的地方，急诊科的医护人员除了要有良好的服务态度、丰富的医学知识和熟练的基本操作技能外，还要懂得依法行医。《侵权责任法》第22条规定：侵害他人人身权益，造成他人严重精神损害，被侵权人可以请求精神损害赔偿。因此，患者对自身疾病的诊治有决定权，既可以接受诊疗，也可以拒绝诊疗，而医务人员只有在获得患者及其家属的书面同意后才能实施诊治，也就是说，对疾病的诊治，需要的是医务人员、患者及患者家属三者的密切配合，才有可能取得最佳效果。

参考文献

邱海山，杨海，梁宗夏．cTNT、Mb、NF-ProBNP、hs-CRP联合检测在急性心肌梗死诊断中的价值分析．现代医学，2010，10（4）：86-88.

（环球医学编辑：余霞霞）

来源：《急诊临床病案评析：感染与心血管性疾病》
作者：陈旭岩 王仲
页码：389-393
出版：人民卫生出版社