20岁男高中生，急性起病，受凉后出现寒战、发热，体温最高达41℃，伴有咳嗽、左前侧胸钝痛，活动时感气短。经治疗好转之后，再次出现咯血，怎么了？该如何治疗？

患者男性，20岁，于2013年2月15日外院住院，2013年3月14日转入我院。

一、主诉

发热、胸痛、气短3天（备注：本病例描述从首次外院住院开始）。

二、病史询问

患者为高中学生，体育特长生。既往体健，无慢性咳嗽、喘息病史，无外伤、手术、长时间卧床史。急性起病，受凉后出现寒战、发热，体温最高达41℃，伴有咳嗽、左前侧胸钝痛，活动时感气短，无喘息，无咯血。2013年2月15日于外院住院。

评价：这是初次病史采集，所获得的信息是一个青壮年，着凉后急性起病，高热、咳嗽，出于经验性思维很容易考虑到肺部感染性疾病，因此忽视了气短的存在，没有对“气短”进行详细询问，也把胸痛当成了咳嗽的并发症或反应性胸膜炎而没放在心上。外院初诊医师病史采集的不全面使诊断迷失了正确方向。

三、体格检查

外院入院查体：体温38.6℃，心率94次/分，呼吸20次/分，血压130/80mmHg。神志清楚，问答合理，口唇无发绀，双肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音，心率94次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，腹平软，无压痛反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未触及，肝肾区无叩痛，双下肢无水肿。

四、实验室和影像学检查

1.血常规：
白细胞计数10.35×10⁹/L，中性粒细胞百分比75.14%，血小板计数361×10⁹/L。
2.心电图：
正常；心脏彩超：主动脉瓣及三尖瓣轻度反流。
3.胸部CT：
右肺下叶外后基底段散在斑片及片状渗出影，部分病灶呈楔形，尖端指向肺门，右下叶后基底段近脊柱旁片状阴影内见密度减低区，病灶与胸膜粘连（图1）。

图1

评价：一个年青体壮、无肺部基础疾病的患者，胸部CT提示右肺下叶散在斑片影就会导致气短？患者无喘息，双肺无干湿啰音，无小气道疾病依据，影像学改变与临床症状之间的“不匹配”没有引起医生的高度重视；对于胸痛伴活动后气短的患者未行血气分析和D-dimer化验等进行常规鉴别诊断分析，导致临床思路偏离了正确方向。

五、诊治方案及理由

【诊断】
根据患者发热、咳嗽症状及胸部CT渗出影，诊断为社区获得性肺炎（CAP）。
【方案】
【理由】
依据我国的CAP防治指南，年轻、无基础疾病的CAP最常见的致病菌为肺炎链球菌，其次为支原体，由于支原体肺炎主要症状为刺激性干咳，常伴有明显的肺外表现，影像学以间质性损害为主，与该患者临床症状不符，所以选择二代头孢单药治疗CAP是合理的。头孢呋辛1.5g，每12小时1次，静脉滴注。

评价：CAP的诊断似乎是一件很容易的事，只要有发热、呼吸道的症状、肺部的体征、白细胞的改变四项中的任何一项加上胸部X线上的斑片影诊断就成立了，但千万别忘了还要除外肺结核、肺部肿瘤、肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等，因为这些疾病同样可以出现肺部阴影，同样可以导致呼吸道的症状甚至发热、白细胞升高，那么如何除外呢？显然我们不能针对上述每一个疾病都做相关检查，鉴别诊断不能千篇一律，一定要结合具体病例，从临床资料中找到疑点来鉴别，比如该患者有胸痛和气短，从而想到和肺栓塞相鉴别。可惜由于医生对CAP诊断“充满自信”，没有按照指南的要求认真做鉴别诊断。

六、治疗效果及临床分析

【治疗效果】
4天后热退，复查血常规白细胞计数及中性粒细胞百分比均恢复正常，治疗似乎有效，但此时患者出现咳铁锈色痰，偶有新鲜血痰，2013年2月27日复查胸部CT示右下叶后基底段原斑片影吸收，但背段有新发小片状阴影，带有小空洞，外基底段病灶也出现多发小空洞（图2），此时本该引起警觉却被“体温下来是硬道理”给冲昏了头脑，关键症状咯血也想当然的用肺炎解释了，治疗上联合左氧氟沙星氯化钠静脉滴注以加强抗感染治疗，2013年3月5日复查胸部CT（图3）可见右肺下叶背段病灶较前缩小，而外基底段斑片状渗出影较前明显吸收，更让医生坚定了肺炎的诊断。但此时的病人仍有气短（仅活动时）和轻度胸痛，咯血有加重倾向，最多一次量约5ml，呈鲜红色，这时医生感到困惑了。

图2

图3

【临床分析】
抗感染治疗后体温下降，胸部影像学较前明显吸收，肺炎的诊断似乎是明确的，但呼吸困难、胸痛和咯血为什么仍不见缓解？作为呼吸科医生看见此三联征很自然会想到肺栓塞，但患者是体育特长生，每天都锻炼，而且无外伤、手术、长期卧床等静脉血栓易患因素，双下肢无水肿，所以还是排除了肺栓塞。患者为进一步诊治来我院。

评价：体温恢复正常、胸部影像学吸收好转，从常理讲诊断和治疗都应该不会有问题，但临床上没有绝对的事，临床工作中不能放过任何一个细节和疑点，细节决定成败。

七、再问病史和检查

转入我院后详细询问病史得知：患者为高三学生，活动时间很少，虽坚持体育锻炼，但每天仍久坐10小时以上，且饮水少，经过“深挖”得知，本次发病前1个月患者曾有左下肢肿胀，自行好转，未诊治，之后一直有活动时气短，间断胸痛。因为于当地医院住院时的突出症状是寒战和高热，诊断为肺部感染，所以未问及此事。入院查体：体温36.6℃，心率74次/分，呼吸22次/分，血压140/80mmHg。神志清楚，问答合理，口唇无发绀，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音，心率74次/分，律齐，P2亢进，各瓣膜听诊区未闻及杂音，双下肢周径：髌骨上15cm：左46cm、右46cm；髌骨下10cm：左34cm、右33cm。至此真相大白，结合病史高度怀疑静脉血栓栓塞症。急查双下肢血管超声示：左侧腘静脉血栓形成；2013年3月14日CT肺动脉造影（CTPA）示：双侧肺动脉内多发充盈缺损影，以双侧肺门区为主（图4）。血D-二聚体3290μg/L。故患者明确诊断为静脉血栓栓塞症、肺血栓栓塞症、左侧腘静脉血栓形成、右下肺梗死合并感染。

图4

评价：客观地讲，我们在临床工作中习惯于用“一元论”来解释病情，这在长期的医疗实践中被验证是睿智的。该患者肺炎的诊断是成立的，因为除了右下肺的空洞还有其他肺叶的斑片影，如果撇开实际从理论上讲肺炎本身可以出现胸痛、呼吸困难和咯血，尤其是这三个症状均不严重，并先后出现，故很容易被忽视。但但“一元论”来解释病情时一定要具体病情具体分析，不能仅仅停留在理论层面。显而易见，该患者气短与肺炎的面积不匹配，右侧病变与左侧胸痛不匹配，肺炎吸收期仍大量咯新鲜血也不匹配，外院首次体格检查漏掉了重要体征（P2亢进和左下肢增粗），从而导致误诊。

八、调整治疗方案及疗效

【抗凝】
予低分子肝素钙0.4ml，每日2次，皮下注射；同时予华法林5mg，每日1次，口服，监测凝血象及血小板，注意有无出血倾向，待INR达标24小时后停低分子肝素钙。

【结果】
病情明显好转，肺栓塞三联征基本消失，2013年3月26日复查CTPA+双下肢CTV示：右肺中下叶肺动脉分支、左肺下叶肺动脉分支可见充盈缺损影，肺动脉的栓子负荷较前明显减少，双下肢静脉未见明显异常充盈缺损影，未见异常狭窄及扩张。右肺可见结节影、团片影，较前有所吸收好转（图5）。化验结果显示PT 31.7秒（9～13秒）、INR 2.65、D-二聚体500μg/L，提示抗凝有效并达标，建议患者继续口服华法林抗凝治疗。至此故事似乎该画上一个圆满的句号了，但临床实践总是没有想象中那么顺利。

图5

九、再起波折

出院后患者规律口服华法林（双日2.5mg/d、单日1.25mg/d），于出院后第4天，再次发生咯血，为鲜红色，血量较病初增多，24小时可达50ml，并再次出现气短，当地医院给予对症处理（具体不详）并停用华法林，3天后患者因仍有少量咯血再次入我院。行胸部CT（2013年4月5日）显示双下肺新发磨玻璃样渗出影，将原有病灶掩盖，考虑为肺泡积血，纵隔窗显示右下肺空洞病灶基本同前（图6）。

图6

再次入院后的进一步处理：因患者咯血仍未停止，故继续停用华法林口服，观察咯血的颜色及量的变化以及气短情况，并复查血常规、血浆凝血象、D-二聚体等。
再次咯血的原因分析如下：
1.肺梗死致咯血：
患者肺栓塞诊断明确，右下叶有“肺梗死”灶，梗死灶的空洞仍未完全愈合，故首先考虑为肺梗死导致咯血可能性大。
2.支气管扩张合并咯血：
患者1个半月前有急性肺部感染病史，病初影像学提示右下肺片状渗出影，现复查胸部CT右下叶病灶逐渐挛缩，似陈旧病灶，其内可见条索影，但影像学未见扩张的支气管影，因此支气管扩张诊断依据不足。
3.血管炎、肉芽肿性疾病所致咯血：
青年男性，20岁，活动后气短3个月，伴有间断咯血，病初曾有发热，影像学表现多发、多形态的斑片影伴空洞形成，明确诊断肺栓塞并规范有效抗凝治疗仍反复咯血，需考虑血管炎、肉芽肿性疾病（此类疾病可导致血管内皮损伤致血栓形成）等结缔组织病可能。为寻找该青年患者血栓疾病原因，患者首次转入我院时即完善免疫指标相关检查，结果提示均阴性；第二次入院复查免疫指标，结果也提示阴性。故目前此类疾病诊断依据不足。
4.特殊病原菌感染引起咯血：
青年男性患者，病程初期有感染症状，右肺下叶曾出现斑片影伴空洞形成，部分病灶沿支气管走行分布，应注意有无曲霉菌及结核菌感染。但患者未经抗结核和抗真菌药物治疗体温恢复正常，右下叶后基底段病变完全吸收，右下叶背段病变缩小，多次查痰结核菌及PCR、痰真菌涂片和培养均为阴性，结合临床，不支持上述特殊病原菌感染的诊断。
服用华法林过程中出现咯血再发，需警惕华法林药物副作用导致咯血。理论上，口服维生素K拮抗剂过程中，即使PT和INR维持在有效抗凝范围（PT延长至正常值的1.5～2.5倍，INR为2.0～3.0），也可出现出血并发症，即出血并发症的发生与PT和INR值并不呈一一对应关系。追述病史：患者出现第二次咯血后曾在当地医院急查凝血象提示APTT延长至80秒；次日（2013年4月3日）在我院急查凝血象示APTT下降至41秒，INR 2.2；2013年4月5日复查APTT为35.3秒、PT 20.10秒、Fib 2.14g/L、INR 1.78，凝血象逐渐恢复正常，但仍有咯血。

十、进一步治疗和结局

停用华法林观察1周，咯血和气短症状逐渐缓解，2013年4月14日复查胸部CT与2013年4月5日相比较，新发的磨玻璃影全部吸收，进一步证实为肺泡积血导致；而左肺下叶沿支气管走行斑片影、粟粒影与2013年4月5日比较明显吸收，原右下叶空洞较前进一步缩小（图7）。结合患者临床表现和影像学特征，考虑咯血原因为华法林药物副作用和（或）肺栓塞导致肺梗死所致，故改为低分子肝素皮下注射抗凝治疗。后咯血逐渐减少，出院后继续规律低分子肝素治疗。2013年5月22日患者门诊随访，无咯血，无气短，无胸痛，无发热，复查胸部CT示右下肺空洞基本吸收，遗留两个薄壁的小空腔及少许条索影（图8）。考虑患者为青年学生，久坐习惯可去除，规范低分子肝素皮下注射抗凝治疗总疗程3个月后停止抗凝。2013年10月16日复查CTPA提示未见肺动脉充盈缺损。

图7

图8

评价：贯穿于整个病程最突出的、也是最让医生感到困惑的是反复咯血，最让医生感到不解的是右下叶的肺梗死空洞，而咯血的主要原因其实就是这个空洞，对于肺梗死的影像学认识不足（将肺梗死误认为肺炎）是导致该患者延误诊治的主要原因之一。典型的肺梗死好发于下叶基底段，右侧多于左侧，早期表现为肺周边实变影，边界模糊，易误诊为肺炎的实变，但二者是有区别的，前者呈楔形，尖端指向肺门，无支气管充气征，而后者呈片状，含有支气管充气征，前者吸收时呈“溶化征”，自周边逐渐吸收，而后者的吸收是“遍地开花”式的，因此肺梗死的影像学变化明显慢于肺炎，典型的肺梗死纵隔窗显示病灶呈丝瓜瓤样改变，空洞型的肺梗死临床上确实少见，而在规律抗凝、血栓吸收好转过程中，由于肺梗死导致反复咯血就更为少见了。另外，该患者反复的咯血和肺空洞，结合病初发热病史应注意与肺梗死合并化脓菌感染相鉴别，化脓菌感染形成的空洞多有液平，临床上的突出表现为反复高热、咳大量脓臭痰，该患者发热时间短，无咳痰，感染中毒症状轻微，不支持化脓菌感染。

综上所述，本病例误诊误治的关键点是：①病史采集和临床查体不仔细；②用“一元论”思维方式勉强解释所有病情；③对空洞型肺梗死的临床认识不足。

小贴士

以咯血为临床表现的肺血栓栓塞症
1.发生率约1/3。
2.主要原因：①肺梗死出血；②肺组织坏死后支气管动脉出血。
3.常见类型：非大面积肺栓塞（外周亚段肺动脉栓塞）。
4.治疗：①多数患者血流动力学稳定，首选抗凝治疗；②少数血流动力学不稳定者，可予溶栓治疗；③根据临床情况，对症治疗。
5.预后：规范治疗后咯血量通常逐渐减少，预后可。

大连医科大学附属第一医院 王希明 季颖群

（环球医学编辑：余霞霞）

来源：《防范与走出常见诊疗误区：呼吸疾病临床病例精粹》
作者：康健
页码：17-26
出版：人民卫生出版社