患者，女性，40岁，因3天前头外伤后心悸、胸闷、恶心，于2008年9月25日11：20到笔者医院急诊科就诊。

2008年9月22日20：00患者右侧头部及眼部拳击伤，头痛、头晕，无昏迷，就诊于外院，经头颅CT（门诊及住院共2次）诊断为右眼眶内侧壁骨折，内直肌挫伤，右筛窦内渗出。并行心电图检查（图63‐1）。诊断为脑外伤后神经反应，软组织损伤，窦性心动过速，早复极综合征。收住院后，查CK‐MB 27ng／ml（该院参考范围0～16ng／ml）、CK、TnI均正常。收住院后，患者症状仍较明显，超声心动图发现二尖瓣、三尖瓣轻度反流，未发现心功能异常和室壁节段运动异常。夜间1：00、3：00复查心电图2次，其中3：00心电图见图63‐2。9月24日1：00复查心肌梗死三项示TnI 2.62ng／ml（该院参考范围0～1.68ng／ml），CK、CK‐MB正常；电解质正常。拟诊为急性前间壁心肌梗死。9月24日9：27复查心电图见图63‐3，患者症状已有所好转。为进一步诊治来笔者医院。

图63‐1 头外伤时检查心电图

图63‐2次日凌晨3 点复查心电图

图63‐2次日凌晨3 点复查心电图患者既往体健，无阳性家族史，否认药物过敏史。

笔者医院急诊查体：中年女性，一般情况可，神清语利，右侧额部、眶周瘀斑，BP 133／77mmHg，HR 76次／分，SpO2100%（未吸氧），心肺查体未见异常。复查头颅CT，未见异常，并经神经外科、眼科会诊，均无新增诊断和处置。复查血常规、急诊8项（含电解质、肾功能、血糖）、DIC全项、心肌梗死三项，结果均处于正常范围，复查心电图见图63‐4。
 

图63‐4 笔者医院入院时复查心电图

【分析】
该患者为中年女性，既往体健，头部外伤史明确，现因头外伤后心悸、胸闷、恶心进一步就诊。病例特点：①心悸、胸闷、恶心等症状出现于头部外伤以后；②心肌标记物一过性升高；③电解质正常；④超声心动图未发现心功能异常和室壁节段运动异常；⑤多次查心电图可见异常改变：图63‐1除一过性窦性心动过速外，可见多个导联出现J波（QRS波群终末部、ST段起始前），ST段弓背向下型或水平型抬高，以胸部导联明显；图63‐2类似，ST段弓背向下型抬高；图63‐3，窦性心律，J波几乎消失，ST段回到基线，T波宽大倒置，类似于蛛网膜下腔出血导致的心电图T波改变；图63‐4，窦性心律，T波的宽度、倒置程度都有所改善。综上分析，内科诊断为脑心综合征。

患者不同意留观和输液，嘱其定期复查心电图。1周后电话随访，患者已无任何不适，但未复查心电图。

【讨论】

一、定义

广义的脑心综合征，指因急性脑血管疾病、急性颅脑外伤、脑肿瘤、颅内炎症及颅内高压等脑部疾病引起的继发性心脏损伤。主要表现为：①各种心律失常；②心肌缺血性改变；③心脏传导阻滞；④左心室高电压。患者常无主观症状，也可表现为胸闷、气短、心前区疼痛。当脑病好转后异常心电图随之恢复，加重时又可出现异常。脑心综合征多在急性脑血管病的急性期出现，与病情的严重程度密切相关，并随着病情的改善，心脏受损的表现亦随之改善，从而证实心脏损害是急性脑血管病所致的并发症。脑心综合征是卒中后最常见的并发症之一，也是最重要的致死因素之一。因此，早期诊断、早期治疗非常重要。

二、发生机制

脑心综合征的主要发生机制为：①自主神经功能紊乱：中枢神经系统对心脏有直接调控作用，脑部疾病引起自主神经功能失调，对心脏的控制与调节会发生紊乱，容易出现继发性心脏损伤及心电图变化。脑梗死后，自主神经总活性及副交感神经活性均降低，右半球梗死后副交感神经活性降低更明显。脑出血常有颅内压增高，颞叶沟回或延髓心血管中枢受压，从而影响对心脏的调节。蛛网膜下腔出血则是血性脑脊液及炎症介质刺激脑边缘叶，通过神经纤维联系，刺激下丘脑‐延髓心血管中枢。②神经内分泌机制：蛛网膜下腔出血的患者尸体解剖发现，心肌细胞灶性溶解、肌原纤维变性、散在点状出血，是围绕心内神经末梢分布而不是围绕血管分布，此改变与静脉滴注儿茶酚胺引起的心肌改变极其相似。血中肾上腺素水平与脑损伤的严重程度成正比，GCS评分越低，血中的肾上腺素水平越高。颅脑损伤还引起内皮素（ET）、氧自由基、血栓素A2、前列腺素F2、内源性阿片肽、神经肽Y的增高。

其他机制包括：①脑血管病后凝血酶增加，继发凝血‐抗凝‐纤溶状态失调，血液高凝状态，冠状动脉供血减少，导致心肌损伤，心电生理紊乱，酶谱增高。②颅内压增高，可致心内膜下出血、全身血管阻力增加、动脉血压升高等。③脑卒中早期常伴有血糖升高，血三碘甲腺原氨酸（T3）、甲状腺素（T4）降低，也可导致心肌损害、心电图异常。④脑卒中患者出现中枢性高热、中枢性呼吸功能障碍、缺氧、呕吐或进食障碍以及脱水，血容量不足、电解质酸碱平衡失调等均可引起心肌损害，心电图异常。

三、临床表现

1﹒发生率

急性脑血管病脑心综合征的发生率为23.5%～98%，其中脑梗死为25.86%～73%，脑出血为55.7%～90%，蛛网膜下腔出血为73.4%～94.7%，各家报道差别较大，原因可能是研究者选用的脑心综合征诊断标准和入选标准不同。其发生率与下列因素有关：①病变的性质：脑出血、蛛网膜下腔出血，其发生率明显高于脑梗死；②病变部位与范围：呈“同心圆”性改变，即脑卒中病变越靠近脑中线附近的丘脑与基底节部位，累及范围越广，其心电图改变就越普遍和越明显；③年龄：有报道称70岁以上并发脑心综合征者占67.8%，＜60岁者占14.6%，60～70岁者占46.1%；④病情严重程度：昏迷、病情危重者、神经功能缺损评分高者，合并脑心综合征发病率也明显升高；⑤合并疾病：既往有冠心病、动脉硬化、糖尿病病史者，合并电解质紊乱者、血糖水平较高者，其发病率要高于无相应病史者。

2﹒发生时间

卒中发病后12小时至2天出现心电图异常者占80%～90%，亦有在发病10～20天后才出现。心电图改变在卒中后1周内发生率为87.5%，这与急性脑血管病的脑水肿高峰期有关。心律失常及传导异常恢复较快，而复极异常可持续较长。约80%随原发病好转，于卒中后2～7日内心电图恢复正常，可持续1～2周，或长至4周，但若持续1周以上应注意排查心源性病因的可能。某些心电图异常迅速出现，迅速消失，一般认为是神经机制所致。

3﹒心电图表现

年龄越大、神经功能缺损越重的患者其心律失常的发生率越高；昏迷者高于清醒者，血糖高者高于血糖正常者。

出血性脑血管病的心电图异常率比缺血性脑血管病高，程度亦较显著。在出血性脑血管病中，蛛网膜下腔出血的心电图异常又较脑出血多见和显著，据称可达98%（1990年Hachinski）。出血破入脑室或脑干受压时，心电图改变明显。部分可出现P波高尖（可＞2.5mm），并随T波增高而增高。颞、顶叶出血和枕叶出血易出现ST段、T波改变，额叶出血常有QT间期延长。小脑扁桃体受累可有类似AMI的心电图表现，出现异常Q波，且心电图变化迅速。颅底动脉环受到疾病影响时，亦易引起心电图改变。

脑源性心律失常呈多样性，其中最典型的改变为：①大而直立或深而倒置的T波。②弓背向上或水平向上的ST段抬高。心电图有异常Q波和（或）ST段改变者，应特别注意与AMI（包括NSTEMI）鉴别。

假性AMI：如急性脑血管病患者出现酷似AMI的ST段改变，但心肌酶谱正常，且心电图改变随着急性脑血管病症状改善也恢复正常，称为假性AMI。随着机体应激状态及临床症状的缓解，心电图可逐渐恢复正常。

4﹒心肌酶谱的改变

心肌酶谱异常改变可占50.0%，于病后72小时之内最为明显，一般在发病1周后恢复正常。心肌肌钙蛋白也可发生改变。随着机体应激状态及临床症状的缓解，心肌酶均可逐渐恢复正常。有报道称急性重型颅脑损伤（GCS≤8分），心肌梗死的发生率高达63.3%。

四、治疗

对急性脑部病变的患者要密切观察病情变化，尤其是重症及老年患者，心脏方面的症状不典型，易致误诊和漏诊；若患者伴有失语、表达困难，易延误病情。因此，脑血管病患者应注意监测心电图和心肌标记物的动态改变，以便及时发现心脏损伤，及时治疗。

目前对脑心综合征仍无切实有效的针对性措施。多是在积极治疗原发病的基础上采取综合措施预防其发生，保护心脏功能。

①在治疗脑部病变时，要注意保护心脏，控制液体入量或减慢输液速度，鼓励口服用药及补充营养，昏迷及吞咽困难者应插胃管。避免或慎用可增加心脏负担的药物，如甘露醇会造成冠状动脉痉挛，影响冠状动脉血流。心肌病、心肌梗死合并脑梗死可用呋塞米。②部分患者的心律失常可随原发病好转而恢复正常，不需特殊治疗。严重心律失常者，可应用抗心律失常药物，但多数抗心律失常药物对脑心综合征的心律失常无效，用钾盐和β受体阻滞剂有时能取得较好的效果。③纠正电解质紊乱。④有心力衰竭者可用强心剂。⑤如果心肌酶明显升高，应用保护心肌细胞的药物，如1‐6‐二磷酸果糖。

五、预后

合并脑心综合征的患者一般预后差，有文献报道脑心综合征死亡率高达66.7%，死亡原因以心功能衰竭及心律失常为主。

【小结】

中枢神经系统病变导致的心电图、心肌标记物改变，在诊断和治疗上既要严密观察，早期发现、早期处理，也要注意与冠心病并存的可能，防止因一种疾病的掩盖而出现漏诊的情况，以免延误患者病情。

来源：《急诊科疑难病例分析》
作者：朱继红 周倩云
页码：187-189
出版：人民卫生出版社