1　病例简介

患者男，64岁，因“头昏、左下肢乏力3日”入院。患者入院前3日无明显诱因逐渐出现持续性头部昏沉、伴左下肢乏力，行走时左下肢步态拖曳，无意识障碍，无视物成双，无视物旋转、恶心呕吐、饮水呛咳及肢体麻木等，于2010年1月5日入我院治疗。

既往史：2型糖尿病病史9年，予胰岛素控制血糖，空腹血糖控制在7.0mmol/L以下，餐后2小时血糖在11.0mmol/L以下，高血压病史4年，血压最高170/90mmHg，服用“厄贝沙坦、硝苯地平缓释片、富马酸比索洛尔、盐酸特拉唑嗪”，血压控制在110～130/60～80mmHg之间。

入院查体：右上肢血压146/84mmHg，左上肢血压150/88mmHg，颈动脉未闻及杂音，双肺呼吸动度正常，听诊呼吸音清，心界叩诊不扩大，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，腹软，无压痛、反跳痛。

神经系统查体：神志清楚，言语清晰，对答切题，颈软，双侧瞳孔等大正圆，直径3.0mm，对光反射灵敏，双眼底视乳头无水肿，双眼球居中，各向活动正常，双侧鼻唇沟对称，示齿口角无明显歪斜，饮水无呛咳，伸舌不偏，右侧肢体、左上肢肌力5级，肌张力正常，左下肢肌力4级，肌张力稍低下，四肢痛温觉、触觉、关节位置觉对称正常存在，双侧肱二头肌腱反射、肱三头肌腱反射、桡反射、膝反射、踝反射（++），左侧Oppenheim征（+），双侧Babinski征（－）。

辅助检查：

颅脑64排CT（2010年1月5日）提示右侧大脑半球侧脑室旁低密度影，头颈部CT血管造影（CT angiography，CTA）提示右侧大脑中动脉（right middle cerebral artery，RMCA）M1段闭塞（图1.5-1、图1.5-2）。

图1.5-1　颅脑64排CT提示右侧大脑半球侧脑室旁低密度影（白箭头）

图1.5-2　头颈部CTA提示RMCA M1段闭塞（白箭头）

颅脑磁共振成像（MRI）（2010年1月5日）提示右侧颞顶枕叶交界区T1加权像呈长T1信号，T2加权像呈长T2信号、弥散加权像（difussion weighted imaging，DWI）呈高信号改变，考虑急性缺血性梗死（图1.5-3）。

颅脑CT灌注成像（CT perfusion，CTP）（2010年1月7日）提示右侧大脑半球梗死区周围局部脑血流量（regional cerebral blood flow，rCBF）明显减少，脑血容量（cerebral blood volume，CBV）正常，对比剂平均通过时间（mean transmit time，MTT）明显延长（图1.5-4）。

图1.5-3　颅脑MRI A.右侧颞顶枕叶交界区T1加权像呈长T1信号;B.T2加权像呈长T2信号; C.DWI呈高信号改变，考虑急性缺血性梗死（白箭头）

图1.5-4　颅脑CTP A.右侧大脑半球梗死区周围rCBF明显减少;B.CBV正常;C.MTT明显延长（黑箭头）"

脑血管造影（2010年1月15日）提示RMCA M1段远端闭塞（图1.5-5）。

入院诊断：①多发脑梗死（右侧颞顶枕叶）;右侧大脑中动脉M1段闭塞;颅内动脉粥样硬化性血栓形成;②高血压3级极高危组;③2型糖尿病。

诊疗经过：患者于2010年1月5日入院后立即给予抗自由基损伤（依达拉奉注射液15ml，2次/日），抗血小板聚集（氯吡格雷75mg，每日一次;拜阿司匹林肠溶片200mg，每晚一次）治疗。入院后患者5次出现发作性左偏身无力，左侧肢体肌力下降为0级，发作时血压100～105/60～70mmHg，给予多巴胺升压，维持血压在140～150/80～90mmHg，每次在0.5～2小时后肌力恢复至入院时。2010年1月22日行RMCA球囊扩张血管成形术，手术经过：患者在全身麻醉下，常规消毒铺巾，Seldinger法行右侧股动脉穿刺并置入6F血管鞘。6F MPD导引导管置于右侧颈内动脉床突段近端，在路图下将 180mm 0.010WIZOM导丝在PROWLER微管辅助下缓慢通过RMCA闭塞段后，撤出微导丝，PROWLER微导管造影见RMCA远端显影良好，遂将300mm 0.014ATW导丝在路图下置于RMCA M2段上干，撤出微导管，先后将1.2mm×15.0mm Maverick、1.5mm×8.0mm Monorail、2.0mm×14.0mm INVATEC球囊置于RMCA M1段进行缓慢扩张，造影见病变处显影良好，无残余狭窄，因血管扭曲，支架不能顺利到位，未能安置支架（见图1.5-5）。术后清醒查体发现患者左下肢肌力下降为2～3级，即刻行颅脑CT排除颅内出血。术后常规给予抗血小板（氯吡格雷75mg，每日一次。拜阿司匹林肠溶片200mg，每晚一次）、抗凝（低分子肝素钠0.4ml，每12小时一次，连用7 日）、抗自由基损伤治疗（依达拉奉注射液15ml，每日2次，使用14日）、调脂治疗（辛伐他汀20mg口服，每晚一次），控制血压（尼卡地平注射液微泵静推，控制血压在100/60mmHg左右）。术后第3天（2010年1月25日）复查CT提示右侧侧脑室旁新发梗死灶，CTA提示RMCA M1段管腔通畅，CTP恢复正常（图1.5-6～图1.5-8）。继续给予上述治疗，辅以肢体康复锻炼，下肢肌力恢复为4级。术后2个月（2010年3月16日）复查CTA提示RMCA M1段管腔狭窄80%（图1.5-9）。因家属强烈要求，于2010年3月24日再次行RMCA M1段球囊扩张血管成形术，因支架无法通过，故未行支架置入术（图1.5-10）。第2次术后1个月（2010年4月25日）复查CTA右侧大脑中动脉无明显再狭窄（图1.5-11），于2010年4月30日出院，院外按医嘱继续给予抗血小板聚集（氯吡格雷75mg，每日一次，拜阿司匹林肠溶片200mg，每晚一次）、调脂、降压、降糖治疗，患者一般情况好，未再出现颈内动脉系统短暂性脑缺血（TIA）发作，左下肢肌力恢复至5－级。

图1.5-5　全脑血管造影冠状位成像A.术前RMCA M1段闭塞;B.RMCA球囊扩张血管成形术术后RMCA M1段血管再通（白箭头）

图1.5-6　术后第3天颅脑CT：提示右侧侧脑室旁新发梗死灶（白箭头）（A、B）

图1.5-7　术后第3天颅脑CTP：恢复正常（白箭头）（A～C）

图1.5-8　术后第3天颅脑CTA：提示RMCA M1段管腔通畅（白箭头）

图1.5-9　术后2个月颅脑CTA：提示RMCA M1段管腔再狭窄A.最大密度投影（maximum intensity projection，MIP）（白箭头）; B.容积重建（volume rendering，VR）成像（黑箭头）

图1.5-10　第2次RMCA球囊扩张血管成形术前、术中及术后全脑血管造影冠状位成像A.术前RMCA M1段重度狭窄;B.术中进行狭窄处球囊扩张; C.术后RMCA M1段狭窄明显改善（白箭头）

图1.5-11　第2次RMCA球囊扩张术后1个月颅脑CTA：提示RMCA M1段无明显再狭窄A.最大密度投影（MIP）（红箭头）;B.容积重建（VR）成像（白箭头）"

2　讨论

慢性血管闭塞病变（chronic total occlusion，CTO）多指病变形成时间超过3个月以上，在合并高血压、糖尿病、高脂血症等动脉硬化危险因素的老年患者中较为常见。在动脉粥样硬化基础上，大脑中动脉逐渐发生狭窄甚至闭塞，在狭窄动脉远端出现逐渐加重的低灌注性脑缺血，同时大脑各侧支循环发挥着积极的代偿作用，最终因缺血程度超出侧支循环的代偿能力而发生分水岭脑梗死。

随着介入治疗技术的提高和发展及介入器材的进步，CTO的血管再通及成形治疗在冠状动脉、下肢动脉得到较为广泛应用［1-3］。据报道，冠状动脉CTO血管再通成功率在70%～80%，下肢动脉CTO血管再通率在95%以上［2，4］。关于脑血管CTO的再通治疗，国内外均少有报道，原因可能为手术技术难度大，术后一旦出现并发症，常常是极为严重的，如过度灌注综合征、急性血管闭塞、血管破裂、穿支血管闭塞等，术后再狭窄也是不可忽视的问题。国外曾报道有2例成功进行椎基底动脉CTO血管再通及1例大脑中动脉CTO血管再通治疗病例［5-7］。术前进行CTP评估是一项重要手段，有利于确定缺血区域，了解侧支循环建立的情况及判断术后发生高灌注出血的可能性。

本例患者为老年男性，合并糖尿病、高血压等基础疾病，CT提示右侧分水岭梗死，CTP提示梗死区周围大片低灌注区，表现为CBF降低、MTT延长、CBV无明显变化，与文献报道的慢性缺血区CT灌注情况一致［8］，MTT延长、CBV无变化提示侧支循环建立，但侧支循环中小血管、毛细血管未出现代偿性扩张，故术后发生高灌注出血可能性不大。患者反复出现颈动脉系TIA发作，提示侧支循环代偿功能不足，梗死面积扩大的可能性增加。有报道显示，如不及时干预，此类患者发生完全性卒中的几率明显增高，其发作后2天内卒中风险超过5%，3个月内卒中风险为8.3%～10.7%，1年内卒中风险为12.8%～16.2%［9，10］。因此，该患者进行右侧大脑中动脉血管再通手术适应证明确，术后CTP、CTA提示血管通畅，MTT、CBF、CBV恢复正常，无高灌注出血，但出现左下肢肌力下降，CT示右侧大脑半球侧脑室旁新发梗死灶，考虑为球囊扩张过程中大脑中动脉深穿支血管豆纹动脉闭塞。

单纯进行大脑中动脉球囊扩张，血管再狭窄率较高［11］。本例患者因血管迂曲，球囊扩张支架无法到位。如果路径允许，支架能顺利到位，进一步行支架置入，可以限制血管回缩和医源性动脉切割的范围，覆盖破损的内膜，减少单纯经皮经腔血管成形术（percutaneous transluminal angioplasty，PTA）技术上的并发症［12］。另外，选择小球囊逐渐缓慢扩张、不求“无残余狭窄”也可以有效减少术后再狭窄、穿支血管闭塞、血管破裂等并发症。或者采用通过性更加良好的Wingspan自膨式支架系统可以减少由于内膜撕裂导致穿支血管闭塞的发生。

在脑血管CTO的介入治疗中，对于侧支循环代偿良好的无症状CTO，盲目进行介入治疗弊大于利，所以术前要严格把握手术适应证，全面评估病变血管特征，术中选择恰当的介入器械、提高操作者手术技能等措施，均有助于降低并发症的发生率。

专家点评　谢鹏

慢性血管闭塞性疾病（CTO）的血管再通及成形治疗在冠状动脉、下肢动脉已得到较为广泛地应用，脑血管CTO的再通治疗一直存在争议，尽管出现许多新的介入治疗器械和技术，CTO手术成功率有很大的提高，但CTO仍然是目前介入治疗领域的难点，介入医生首先需要回答的问题是其治疗的“必要性”和“可行性”。

慢性进展性大脑中动脉主干闭塞患者可能完全无症状或短暂性脑缺血发作，也可出现偏身感觉障碍或偏身运动障碍。是否进行血管再通治疗有赖于术前的全面评估，脑血管CT灌注成像（CTP）对于判断闭塞区血流灌注、储备、侧支循环发挥了重要作用。

本病例报道了颅内血管CTO的血管再通治疗，对于神经介入医生开展脑血管慢性闭塞病变的介入治疗提供了很好的经验。不足之处是，术中对于球囊尺寸和支架类型的选择还需要斟酌。

参考文献

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来源：《中国卒中杂志病例精选》
作者：王春雪 张宁
页码：17-24
出版：人民卫生出版社