病例简介

例1　患者男，58岁，汉族。主因“右上肢无力37日，加重伴意识障碍27日”于2010年9月5日入我院。患者于入院前37日无明显诱因突发右上肢无力，伴言语不清，尚能行走，发病当日就诊于当地医院，发病初右侧上肢血压为200/100mmHg，行颅脑CT示左侧半卵圆中心腔隙性脑梗死，给予抗血小板等治疗，具体用药方法和剂量不详，症状基本缓解。

10日后患者输注某种中药制剂时发生全身红疹，右上肢血压下降至70/60mmHg，意识不清，二便失禁，转入重症监护室治疗，具体诊疗过程不详。6日后由重症监护室转入普通病房，家属诉患者可睁眼，但不能与外界交流，不能理解语言，二便失禁。当地医院给予抗血小板聚集、改善微循环等药物治疗，病情无明显改善转来我院进一步诊治。

既往史：否认高血压、糖尿病史；吸烟史40年，平均20支/日，未戒烟；饮酒史20年，平均每日约50ml白酒。

入院查体：体温37.5℃，脉搏87次/分，右上肢血压130/75mmHg，左上肢血压138/ 80mmHg，内科查体：颈部听诊无血管杂音，双肺呼吸音粗，双肺可闻及湿性啰音，心率87 次/分，律齐，未闻及病理性杂音。神经系统查体：去皮层状态，可自行睁眼，对外界言语刺激无反应，不能交流，有觉醒睡眠周期，双侧瞳孔等大正圆，直径2.0mm，光反射灵敏，余颅神经查体不合作，双上肢屈曲挛缩，疼痛刺激后肢体有躲避反应，给予疼痛刺激后左侧上肢肌力2级，右侧上肢肌力2级，双侧下肢肌力3级，四肢腱反射亢进，下颌反射阳性，双侧Babinski征、双侧Hoffmann征、双侧Chaddock征阳性，双侧腹壁反射、提睾反射消失。

辅助检查：入院后行颅脑MRI（2010年9月9日）检查示双侧额、颞叶皮层、尾状核、壳核对称性长T2信号，额、颞叶皮层萎缩，DWI（2010年9月9日）上述部位呈高信号。MRA （2010年9月9日）示双侧大脑中动脉闭塞，右侧颈内动脉狭窄（图1.10-1）。

诊断：缺血缺氧性脑病，双侧大脑中动脉狭窄合并过敏性休克致低灌注。

治疗经过：给予阿司匹林100mg鼻饲，1次/日。同时给予抗感染、营养支持、维持水电解质平衡等治疗，患者神经系统症状无明显改善，于2010年10月21日转回当地医院继续行抗感染及对症支持等治疗，继续口服阿司匹林100mg，1次/日。未随访。

图1.10-1大动脉粥样硬化患者，男，58岁

A、B.DWI示双侧额叶皮层、尾状核、壳核高信号（箭头）；C.颅脑MRI T2横断面像示双侧额叶皮层、尾状核、壳核对称性长T2信号（白箭头），额、颞皮层萎缩（黑箭头）；D.颅脑MRA示双侧大脑中动脉闭塞（白箭头），右侧颈内动脉狭窄（黑箭头）

例2　患者男，50岁，汉族。因“头晕10小时，左侧肢体力弱4小时”于2007年12月19日入我院。患者于2007年12月19日6∶30起床后突发头晕，呈持续性，伴阵发性双颞区、后枕部闷痛，尚可耐受，感心慌、气短，四肢发软，视物模糊，行走4～5步后即跌倒，精神差，思睡，与家人对话时发现言语不清，无视物旋转、无恶心、呕吐。12∶30左右突发左侧肢体力弱，搀扶下可行走、左手可持物。

既往史：发现血压增高2年余，最高达180/130mmHg，未系统监测血压及服药，无冠状动脉粥样硬化性心脏病、糖尿病。无肝炎、结核等急慢性传染病史。吸烟33年，约20支/日；饮酒30余年，白酒约250ml/d，发病前一天晚入睡前无不适。

家族史：其父亲及一兄均患有脑梗死。

入院查体：体温36.5℃，脉搏78次/分，右上肢血压165/90mmHg，左上肢血压170/ 90mmHg，内科查体：颈部听诊无血管杂音，双肺呼吸音清，未闻及干、湿性啰音，心率78次/分，律齐，未闻及病理性杂音。神经系统查体：构音障碍，记忆力、计算力、定向力均正常，左侧视野同向偏盲，左侧鼻唇沟变浅，示齿口角右偏，伸舌左偏，左侧肢体轻瘫试验阳性，左侧上下肢肌力4+级，右侧上下肢肌力5级，左侧指鼻试验、跟膝胫试验欠稳准，左下肢痛觉减退，左侧膝腱反射活跃，左侧Babinski征、Chaddock征阳性。

辅助检查：MRI（2007年12月19日）示右侧丘脑、颞叶内侧及枕叶多发长T1、长T2信号，DWI呈高信号。MRA示右侧大脑后动脉未显影（图1.10-2）。

图1.10-2　大动脉粥样硬化患者，男，50岁

A.第1次住院颅脑DWI示右侧颞叶内侧，枕叶高信号（箭头）；B.第1次住院颅MRA示右侧大脑后动脉未显影（箭头）；C.第3次住院DWI示右侧桥脑高信号（箭头所示）；D.第3次住院MRA示右侧大脑后动脉狭窄（虚线箭头），右侧椎动脉闭塞（白箭头），基底动脉狭窄（黑箭头）
诊断：脑梗死、右侧大脑后动脉、大动脉粥样硬化、动脉至动脉栓塞可能性大。

治疗经过：给予阿司匹林100mg，1次/日。治疗10日后出院，出院时左侧视野偏盲，左侧膝腱反射活跃，左侧Babinski征、Chaddock征阳性，其他症状体征消失。嘱出院后继续服用阿司匹林100mg，1次/日，酒石酸美托洛尔12.5mg，2次/日，辛伐他汀10mg，1次/日。

第2次住院：2008年4月4日患者因上消化道大出血入我院消化科。出血量约3000ml，急诊室测血压最低至0mmHg。急诊胃镜检查发现十二指肠球部溃疡。经抗酸、止血、补液、输血等治疗后，休克纠正，未出现神经系统新发症状，住院期间未请神经内科会诊，神经功能缺损情况不详。

第3次住院：主因一过性视物模糊，左侧肢体无力、饮水呛咳于2009年7月20日第3次入我院。

入院查体：体温36.2℃，脉搏80次/分，右上肢血压100/60mmHg，左上肢血压110/ 65mmHg。内科查体：颈部听诊无血管杂音，双肺呼吸音清，双肺未闻及干、湿性啰音，心率80次/分，律齐，未闻及病理性杂音。神经系统查体：神志清楚，构音障碍，左侧鼻唇沟变浅，示齿口角向右侧偏斜，饮水呛咳，无吞咽困难，左侧软腭活动度低，悬雍垂右偏，咽反射存在，左侧上、下肢近端肌力4级，远端肌力3级，右侧肢体肌力5级，左侧指鼻试验、跟膝胫试验不稳、不准。左侧Babinski征、Chaddock征阳性。

辅助检查：DWI（2009年7月20日）示右侧脑桥高信号。MRA（2009年7月20日）示右侧椎动脉未显影，右侧大脑后动脉、基底动脉狭窄。与2007年12月首次住院时MRI影像对比显示，除3年前梗死遗留病灶及本次脑桥新发梗死外，其他部位无梗死灶（图1.10-2）。

诊断：桥脑梗死，基底动脉狭窄导致穿支动脉开口闭塞可能性大，不排除右侧椎动脉闭塞通过动脉至动脉栓塞机制而导致桥脑梗死。

治疗经过：给予口服氯吡格雷75mg，1次/日，阿托伐他汀20mg，1次/日，法莫替丁20mg，1次/日治疗，住院14日出院。出院时无饮水呛咳，左侧肢体肌力5－级，左侧指鼻试验、跟膝胫试验不稳、不准。左侧Babinski征、Chaddock征阳性。出院医嘱：氯吡格雷75mg，1次/日，阿托伐他汀20mg，1次/日，法莫替丁20mg，1次/日。随访至今，未出现新的神经系统症状。

2　讨论

颅内或颅外大动脉粥样硬化性狭窄和闭塞是缺血性卒中发生的最主要原因，其导致脑梗死的可能机制包括动脉到动脉的栓塞、血流动力学障碍和粥样硬化斑块堵塞穿支动脉［1］。20世纪中叶，血流动力学障碍即低灌注被认为是缺血性卒中最重要的发病机制［2］。正因如此，对大动脉狭窄或闭塞的患者的降压治疗也是临床医生经常面临的困惑之一。然而之后越来越多的证据对这一学说提出了挑战。我们的这两个病例也在一定程度上证实单纯低灌注不容易导致脑梗死的发生。

例1存在双侧大脑中动脉闭塞，其最初发生的右侧肢体无力可能是由于栓子脱落堵塞小的穿支，也可能是低灌流或穿支动脉本身的闭塞，由于MRI未发现责任病变，故不能准确判定。当患者因过敏反应，发生休克、意识障碍并最终导致患者处于持续性植物状态后，如果没有MRI检查的结果，临床医生最可能想到的诊断就是在双侧大脑中动脉闭塞的基础上由于低灌注导致了双侧大脑半球的大面积梗死，然而MRI发现的并不是脑梗死的影像特点，而是皮层灰质和深部核团出现弥散、对称性的缺血缺氧性脑病的改变。这种影像表现与心源性猝死导致的脑损害的影像表现类似。心脏停搏即使已经导致敏感区域神经元的坏死，也很少出现脑梗死的影像改变［3，4］。说明典型脑梗死的影像改变（如局灶性、多发散在或区域性的DWI高信号）很难用单纯的低灌注机制解释。

例2首次脑梗死为右侧大脑后动脉供血区的多发梗死，MRA证实右侧大脑后动脉未显影，考虑其发病机制应为动脉到动脉的栓塞。第2次梗死为脑桥孤立的小面积梗死，MRA显示基底动脉狭窄，最可能的发病机制是载体动脉堵塞穿支。而患者在后循环严重血管病变的基础上发生全身严重低灌注时并没有新的梗死发生。这与脑血流灌注的储备能力和代偿机制有关。正常状态下脑血流灌注存在比较充分的储备。在慢性血管狭窄形成时，脑血管系统能够通过Willis环、颈内和颈外动脉系统之间的侧支开放、闭塞动脉支配区域脑组织氧摄取量增加、血管调节性扩张以及局部动脉压迅速降低时产生的真空样效应等多种途径维持脑组织必需的血液灌注和生理功能［2］。这也解释了颈内动脉闭塞常无症状，无症状性颈内动脉闭塞患者中年卒中发生率仅为2%～3%［5］。同样也可以解释20世纪中叶采用结扎颈部或颅内动脉的方法治疗蛛网膜下腔出血时，多数情况下并不会导致持续性脑缺血症状；而在颈动脉内膜切除术中，阻断颈动脉15～30分钟，也不会导致脑梗死［2］。

在大动脉狭窄和闭塞所致的脑梗死中，低灌注不是一种主要的发病机制，单纯低灌注不容易导致严重脑梗死的发生。当然这仅是非常有限的经验，期望有更多此类病例的积累，以利于对低灌注在缺血性卒中发病机制中的地位和作用做出准确的评价。

专家点评　高山

本文两例合并严重的前循环或后循环大动脉狭窄，且同时有全身低灌注诱因的情况下，但均未出现脑梗死的现象，为颅内大动脉粥样硬化性严重狭窄者单纯灌注降低不容易导致脑梗死提供了依据。其实还不只是粥样硬化性狭窄是这样，其他原因所致严重动脉狭窄，譬如动脉夹层后导致脑梗死的发病机制通常也不是单纯低灌注，而主要是动脉到动脉栓塞（夹层部位形成的血栓脱落，导致动脉到动脉栓塞）。所以，不能发现动脉有狭窄，其远端有梗死灶，就认为是狭窄部位低灌注导致的，其更大的可能是动脉到动脉栓塞（斑块栓塞或血栓栓塞）。

参考文献
1．Kang SY，Kim JS．Anterior cerebral artery infarction：stroke mechanism and clinical-imaging study in 100 patients［J］．Neurology，2008，70：2386-2393．

2．Caplan LR，Wong KS，Gao S，et al．Is hypoperfusion an important cause of strokes?If so，how?［J］．Cerebrovasc Dis，2006，21：145-153．

3．Greer DM，Styer AK，Toth TL，et al．Case records of the Massachusetts General Hospital．Case 21-2010．A request for retrieval of oocytes from a 36-year-old woman with anoxic brain injury［J］．N Engl J Med，2010，363：276-283．

4．Korn-Lubetzki I，Zilber N，Sanchez M，et al．MRI identification of early white matter injury in anoxic-ischemic encephalopathy［J］．Neurology，2001，57：745．

5．Hennerici M，Hulsbomer HB，Hefter H，et al．Natural history of asymptomatic extracranial arterial disease．Results of a long-term prospective study［J］．Brain，1987，110：777-791．

来源：《中国卒中杂志病例精选》
作者：王春雪 张宁
页码：41-45
出版：人民卫生出版社