1　病例简介

患者男，46岁，主因“突发左下肢无力伴头晕8日”于2010年7月6日收住入院。患者2010年6月28日疲劳后突发左下肢无力，行走略显不稳，伴明显头晕感，无视物旋转、恶心、呕吐，无言语不清，无耳鸣、听力减退，无吞咽困难、饮水呛咳等症状，就诊于土耳其某医院，当日发病后8小时行MRI检查诊断为“脑梗死”，当时测左侧肱动脉血压为212/120mmHg，给予口服“倍他乐克、苯磺酸氨氯地平、甲磺酸多沙唑嗪、吲达帕胺、莫普洛尔、阿托伐他汀、氯吡格雷”等药物治疗，具体用药方法和剂量不详。治疗后左下肢无力、头晕等症状有所缓解，但未完全恢复正常。2010年7月5日转诊至我院进一步治疗。

既往史：高血压史5年，2型糖尿病史2年，均未规律服药治疗，未按时监测血压、血糖。无冠状动脉粥样硬化性心脏病、心房颤动、高血脂病史，无吸烟、饮酒史。父母均有高血压、糖尿病史。

入院查体：体温36.3℃，脉搏88次/分，右侧上肢血压215/118mmHg、左侧上肢血压209/115mmHg。心肺功能检查未见异常，颈部未闻及血管杂音。神经系统查体：神志清楚，言语流利，双侧瞳孔直径2.5mm，对光反射灵敏，双侧眼底视乳头淡红，边界清楚，动静脉比2∶3。左上肢肌力5级，左下肢肌力4级，肌张力正常，左侧偏身痛觉略减退；右侧上、下肢肌力5级，肌张力正常，共济运动、感觉功能正常。双侧Babinski征、Chaddock征阴性。采用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分为2分。

实验室检查：①血常规：红细胞2.93×1012/L、血红蛋白86g/L，提示中度贫血，血凝功能正常。②血生化：甘油三酯2.2mmol/L、总胆固醇5.2mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇3.4mmol/L、高密度脂蛋白胆固醇1.0mmol/L，提示混合性高脂血症。③葡萄糖8.4mmol/L（空腹）、13.4mmol/L（餐后2小时）、糖化血红蛋白5.9%，符合糖尿病诊断标准［1］。④尿素氮8.5mmol/L、肌酐158μmol/L，提示肾功能损害。⑤尿酸478μmol/L，提示高尿酸血症。⑥血β2微球蛋白3.01mg/L、24小时尿蛋白1.87g、尿微白蛋白310mg/L、24小时微白蛋白1054mg，提示肾小球、肾小管功能损伤。⑦血皮质醇8∶00Am：304μg/L；4∶00Pm：141μg/L，提示皮质醇增多，可疑肾上腺皮质腺瘤。24小时尿香草苦杏仁酸、血同型半胱氨酸、抗核抗体等自身免疫抗体全套、中性粒细胞胞浆抗体、ESR、类风湿因子、人免疫缺陷病毒、梅毒快速血浆反应素试验均正常。

影像学检查：发病后8小时土耳其当地医院颅脑MRI检查（2010年6月28日）：双侧侧脑室旁白质、双侧丘脑、中脑、脑桥、延髓广泛异常信号，呈T1WI略低信号，T2WI和液体衰减反转恢复（FLAIR）序列高信号，弥散加权成像（DWI）呈等或略高信号，表观弥散系数（apparent diffusion coefficient，ADC）图高信号，提示可能为脱髓鞘病变或脑水肿；右侧基底节区、侧脑室旁急性梗死灶（图1.15-1）。

发病后9日颅脑MRI检查（2010年7月7日）：双侧侧脑室旁白质、双侧丘脑、中脑、脑桥、延髓多发病变，脱髓鞘病变或脑水肿可能，较2010年6月28日表现明显好转；右侧基底节内囊后肢附近急性梗死灶；增强后病灶均无明显强化（图1.15-2）。

胸片检查（2010年7月7日）：左心缘饱满，心尖向左下扩大，提示左心室增大。

心电图检查（2010年7月7日）：心率82次/分，窦性心律，节律整齐，无期前收缩，并提示左心室肥厚。

颈动脉超声检查（2010年7月8日）：左侧颈内动脉窦后壁见一等回声斑块，大小约7mm×6mm，边缘光滑，峰值流速54.8cm/s。右侧未见斑块形成。

头颈部计算机断层扫描血管成像（CTA）检查（2010年7月8日）：双侧颈内动脉、椎基底动脉系统未见明显动脉狭窄。

肾动脉超声检查（2010年7月8日）：双侧肾动脉血管形态结构正常，管腔内血流连续、频谱正常。

心脏彩色超声检查（2010年7月8日）：提示室间隔及左室壁增厚、主动脉增宽、左房扩大。

肾脏单光子发射断层扫描（emission computed tomography，ECT）检查（2010年7月9 日）：右肾小球滤过率（glomerular filtration rate，GFR）25ml/min，左肾26ml/min（正常90～120ml/min），提示双肾GFR降低。

肾上腺CT检查（2010年7月10日）：左侧肾上腺分叶状占位，可能为腺瘤（图1.15-3）。

诊断：急性缺血性卒中，右侧基底节区急性梗死。

分型：根据中国卒中分型（CISS）归类于穿支动脉病［2］。

病因：高血压、糖尿病致穿支动脉硬化可能。

图1.15-1　发病后8小时MRI检查（2010年6月28日），双侧中脑对称性异常信号，右侧侧脑室旁椭圆形梗死灶

A.T2WI呈高信号（箭头）；B.T1WI呈略低信号（箭头）；C.DWI：C1呈等或略高信号（箭头），C2梗死灶呈高信号（箭头）；D.ADC：D1呈高信号（箭头），D2梗死灶呈低信号（箭头）

图1.15-2　发病后9日颅脑MRI检查（2010年7月7日）"

A.T2WI横断位显示中脑病灶明显消散（箭头）；B.DWI显示右侧基底节区高信号梗死灶（箭头）；C.增强扫描显示各病灶无明显强化

图1.15-3　肾上腺CT（2010年7月10日）检查：示左侧肾上腺分叶状占位，可能为腺瘤（箭头）"

发病机制：右侧大脑中动脉穿支动脉硬化闭塞。

病理生理分型及风险评估：非心房颤动缺血性卒中患者卒中复发的预测模型——Essen卒中风险评分量表（Essen stroke risk score，ESRS）评分3分［3］，ABCD2评分6分，属于高危患者。

其他诊断：高血压性脑病、可逆性后部白质脑病综合征（posterior reversible leucoencephalopathy syndrome，PRLS）、继发性高血压、左侧肾上腺腺瘤可能性大、糖尿病、慢性肾脏病、高血压性心脏病、混合性高脂血症、肾性贫血。

治疗过程：入院后给予氯吡格雷（75mg，1次/日），阿托伐他汀（20mg，1次/日），先后给予硝酸甘油（20～30μg/min）和乌拉地尔（10～20mg/h）静脉微量泵入控制血压，后改为硝苯地平控释片（30mg，2次/日）、厄贝沙坦氢氯噻嗪片（150mg，2次/日）和比索洛尔（5mg，1次/ 日）联合降血压；生物合成人胰岛素注射液和精蛋白生物合成人胰岛素控制血糖治疗。2010 年7月29日于泌尿外科行左侧肾上腺肿瘤切除术，术后病理证实为腺瘤。出院时患者左下肢肌力恢复至5级，NIHSS评分0分，无头晕、头痛。出院后患者长期应用氯吡格雷75mg/d、阿托伐他汀20mg/d、硝苯地平控释片30mg/d、生物合成人胰岛素注射液（早餐前16U，晚餐前10U皮下注射）治疗。随访至今患者血压、血糖、血脂水平控制达标，未再发生卒中事件。

2　讨论

患者是中年男性，突发起病，主要表现左下肢轻瘫和左偏身痛觉减退，结合发病当日颅脑MRI，右侧基底节区急性脑梗死诊断明确，虽NIHSS评分≤3分，符合小卒中的诊断标准，但血管病变程度可能较严重［4］。受害血管为右侧大脑中动脉的穿支动脉，但责任血管和发病机制未明确，大动脉粥样硬化导致的动脉到动脉栓塞、穿支动脉病还是心源性脑栓塞均有可能。入院后颈动脉超声和头颈CTA未发现前后循环颅内外血管严重的粥样硬化性易损斑块证据，心脏彩色超声未发现心腔内附壁血栓，心电图无心房颤动等所致的心律失常，因此缺血性卒中的病因考虑为穿支动脉病，发病机制为高血压、糖尿病导致的颅内穿支动脉硬化、闭塞。

最初的颅脑MRI还发现了远比急性脑梗死更为严重的病变：双侧侧脑室旁白质、丘脑、中脑、脑桥、延髓广泛异常信号，呈现T1WI略低信号、T2WI高信号，尤其在脑桥、中脑层面双侧病灶十分对侧，与脑桥中央髓鞘溶解症十分类似，但患者临床症状轻微与影像学病灶的广泛性、严重性极不相称。颅脑MRI其他序列为上述病灶的定性提供了有价值的证据。疑似脱髓鞘的对称性病灶于T2WI、FLAIR、ADC图呈高信号，DWI呈等或略高信号，符合血管源性脑水肿特征；右侧基底节区梗死病灶于DWI呈高信号，ADC图呈低信号，符合细胞毒性脑水肿特征［5］。结合发病时血压显著增高，经过积极的降压治疗后，复查颅脑MRI发现疑似脱髓鞘的病灶发生戏剧性改变，显著消散好转，进一步证实病变性质为可逆性的血管源性水肿。因此附加诊断高血压脑病、PRLS，同时出现了高血压慢性和急性病理生理过程导致的脑血管损害表现。PRLS常见的病因有子痫、先兆子痫、高血压脑病、伴有高血压的肾病和应用免疫抑制剂（如环孢霉素A）等，高血压是最常见的临床征象。临床症状和神经影像学改变的完全可逆性是PRLS主要的特征，病变往往较广泛，呈双侧对称性，常累及顶枕叶、颞叶后部、基底节、放射冠、脑干和小脑等部位，多位于皮质下白质，于MRI的DWI呈现等或高信号，ADC图高信号，为典型的血管源性脑水肿征象［5］。根据肾上腺CT和病理证实左侧肾上腺腺瘤，经过手术切除治疗后，患者术前顽固的高血压得以控制，继发性高血压诊断成立。

患者存在高血压、糖尿病、高脂血症等高危因素，结合ESSEN和ABCD2评分均说明患者为卒中的高危人群，根据《中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南2010》推荐［6］，给予氯吡格雷抗血小板和阿托伐他汀强化降脂治疗。针对血压，《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010》推荐“缺血性卒中后24小时内血压升高应谨慎处理”，“收缩压≥200mmHg或舒张压≥110mmHg，或伴有严重心功能不全、主动脉夹层、高血压脑病，可予谨慎降压治疗”［7］。指南中两个“谨慎”告诫临床医师卒中急性期降压治疗应建立在完善的血管评估、严密的血压监测、合理的应用指南、个体化的用药原则四大基石之上。

专家点评　方玲

小卒中与缺血性卒中急性期血压管理是本年度备受关注的热点问题。本例患者为小卒中，根据患者病史特点及影像学表现考虑为穿支动脉病，如能进行颅内血管高分辨率成像则证据更加充分。进而根据患者颅脑MRI所示脑部多发病灶T2WI、FLAIR、DWI和ADC图各序列病灶特点，推论出血管源性脑水肿病变，且不同时期的MRI提示为可逆性病变，考虑存在高血压脑病、可逆性后部白质脑病综合征。作者并未满足此诊断，积极查找高血压原因，最终发现患者疾病的始发原因是左侧肾上腺腺瘤。本例患者同时存在高血压慢性和急性病理生理过程导致的脑血管损害表现，根据指南推荐制订治疗策略，经过规范抗血小板聚集，调控血脂、血糖、血压和手术治疗，取得理想的治疗效果。通过本例患者的诊治经过，说明细致的影像学检查会给临床辨证治疗提供更多的线索，急性缺血性卒中的降压治疗要遵循指南提出的“临床医师卒中急性期降压治疗应建立在完善的血管评估、严密的血压监测、合理的应用指南、个体化的用药原则四大基石之上”。

参考文献
1．World Health Organization．Definition and diagnosis of diabetes mellitus an intermediate hyperglycemia： Report of a WHO/IDF consultation［J］．Geneva：World Health Org，2006．

2．Gao S，Wang YJ，Xu AD，et al．Chinese Ischemic Stroke Subclassification［J］．Front Neurol，2011，2：6．

3．Fitzek S，Leistritz L，Witte OW，et al．The Essen Stroke Risk Score in one-year follow-up acute ischemic stroke patients［J］．Cerebrovasc Dis，31：400-407．

4．Fischer U，Baumgartner A，Arnold M，et al．What is a minor stroke?［J］．Stroke，2010，41：661-666．

5．Finocchi V，Bozzao A，Bonamini M，et al．Magnetic resonance imaging in Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome：report of three cases and review of literature．Arch Gynecol Obstet，2005，271：79-85．

6．中华医学会神经病学分会脑血管病学组缺血性脑卒中二级预防指南撰写组．中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南2010［J］．中华神经科杂志，2010，43：154-160．

7．中华医学会神经病学分会脑血管病学组急性缺血性脑卒中诊治指南撰写组．中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010［J］．中华神经科杂志，2010，43：146-153．

来源：《中国卒中杂志病例精选》
作者：王春雪 张宁
页码：65-70
出版：人民卫生出版社