1 病例简介

患者男，79岁，急诊以“右侧肢体轻度活动不利伴发作性双目无神19日”于2009年2月12日入院。

现病史:2009年1月25日晚轻微活动中突发意识丧失、面色苍白，当时无肢体抽搐、两便失禁、两眼上翻，约10分钟自行清醒，立即来我院急诊，行颅脑CT检查为多发性腔隙性脑梗死（图5.1-1），给予阿司匹林抗血小板聚集和改善循环治疗，回家后出现持续性右侧肢体轻度活动不灵，反应迟钝。并有反复发作性双目无神、呼之不应、不能言语、右侧肢体屈曲僵硬，不能活动，每次持续7～8分钟后自行缓解，发作后无不适，无胸闷、心悸，共发作10余次，频率呈增加趋势，为进一步诊治收住入院。

既往史:患者有“高血压”病史5～6年，不规律服降压药，血压控制不佳，否认“糖尿病、心脏病”病史。

图5.1-1首诊颅脑CT示左侧尾状核头部腔隙性梗死（箭头）

图5.1-2颅脑MRI检查示左侧皮层下型急性脑分水岭梗死（箭头）

入院查体:右侧血压190/110mmHg，左侧血压180/105mmHg。神清，反应迟钝，对答切题，双瞳等大等圆，双眼活动不合作，双侧鼻唇沟对称，伸舌居中，右侧肢体肌力4级，左侧肢体肌力5－级。四肢肌张力基本正常，右侧Chaddock征（+）。双侧针刺觉对称存在。共济运动不合作。

辅助检查:急诊颅脑MRI示左侧急性皮层下型脑分水岭梗死，两侧半卵圆区、基底节区多发陈旧性腔隙性梗死（图5.1-2），2009年2月13日颈部磁共振血管成像（MRA）示右侧颈内动脉起始段硬化、斑块形成伴管腔狭窄（图5.1-3），脑血管MRA示两侧大脑前动脉、左侧大脑中动脉、大脑后动脉、双侧椎动脉多发不均匀狭窄（图5.1-4）；颈部血管超声示双侧颈动脉硬化伴斑块形成，双侧颈总动脉阻力指数增高、左侧椎动脉阻力指数增高、血流速度明显降低；脑电图示两半球出现较多θ波及少量2～3次/秒δ波，可见散在尖慢波样痫样放电（图5.1-5）。

图5.1-3　颈部血管MRA示左侧颈内动脉起始段硬化斑块形成伴管腔狭窄（箭头）

图5.1-4　脑血管MRA示左侧大脑中动脉明显狭窄（箭头）

入院诊断:急性左皮层下型脑分水岭梗死，陈旧性多发性腔隙性脑梗死，多发性脑动脉狭窄；症状性癫痫；高血压3级，极高危组。

诊疗经过:患者入院后予以阿司匹林抗血小板聚集，低分子肝素抗凝，洛伐他汀、普罗布考稳定斑块，改善血液循环等治疗后，发作明显减少，入院1周后发作终止。随访3个月，患者未再有类似发作。

2　讨论

急性卒中是老年人继发性癫痫的重要原因之一，文献报道中风后癫痫发生率为4.4%～17%。1986年，我国六大城市流行病学调查表明16.4%的老年性癫痫由卒中引起［1］。卒中部位与癫痫的发生密切相关，脑叶病变发生癫痫的比例明显高于基底节区病变，卒中后继发癫痫以皮层病灶为主，位于基底节的发生率为3.62%［2］。脑分水岭梗死又称边缘带梗死，是指相邻2条或3条脑动脉供血交接区或大脑前、中、后动脉与基底节区深穿动脉供血的边缘带局限性缺血造成的梗死，临床上多表现为认知功能障碍、轻偏瘫、轻度构音障碍等［3］，脑分水岭梗死后可发生再次分水岭梗死［4］，但未见急性皮层下型脑分水岭梗死引起癫痫的报道。本例经颅脑MRI确诊为急性左侧皮层下型脑分水岭梗死，合并反复发作性双目无神、不能言语、右侧肢体屈曲僵硬，不能活动，每次持续7～8分钟后自行缓解，脑电图发现有散在尖慢波样痫样放电，癫痫诊断明确。

图5.1-5脑电图示两半球出现较多θ波及少量2～3次/秒δ波，可见散在尖慢波样痫样放电（箭头）

急性脑梗死所致癫痫是由于脑组织缺血、缺氧［5］，导致钠泵衰竭，钠离子大量进入神经细胞，使细胞膜的稳定性发生改变，出现过度去极化，并向周围扩散所致，脑梗死灶周围神经细胞供血不足及代谢障碍成为痫样放电的根源。卒中并发癫痫的细胞病理改变可表现为γ-氨基丁酸抑制不足或减少，因脑组织对葡萄糖及其底物利用受到限制，可导致γ-氨基丁酸减少，神经元突触后膜的抑制性作用减少，星形胶质细胞增生，使细胞外液钾浓度及pH调节失常，产生膜电位变化［6］。在晚期虽然水肿消退，局部循环改善，但神经元的变性、胶质增生仍可能导致癫痫发作［7］。

本例颅内动脉有多发的动脉硬化狭窄，由于动脉狭窄引起持续的脑分水岭区供血不足，由此导致皮层下型脑分水岭梗死，分析脑低灌注的区域可能很大，累及皮层，由此诱发癫痫。有文献报道深部梗死灶虽从CT等检查所见病灶是在皮层下或基底节区，但单光子发射型计算机断层显像仪（single photon emission computed tomography，SPECT）核素显像检查可以发现皮层区域广泛缺血［8］。基底节区梗死伴发癫痫者，灌注CT常可发现皮层区域的缺血。有人认为缓慢进展的颈内动脉系统闭塞疾病是癫痫发作的独立危险因素［9］。

本例患者在首诊时未能诊断癫痫，其后有反复多次癫痫发作。入院确诊后，经抗血小板聚集、抗凝、稳定斑块及改善血液循环等治疗，虽未行抗癫痫治疗，但患者发作终止。分析是经过1周的抗栓和改善循环治疗，大脑皮层缺血得到改善，代谢水平恢复到正常。这提示我们对于急性分水岭性脑梗死合并癫痫发作，可不用或短期使用抗癫痫药物，而首先以改善脑缺血为主。

专家点评　丁成赟

卒中后癫痫发作或癫痫是老年癫痫患者最常见的病因，且以累及皮层区域的卒中更易产生卒中后癫痫发作或癫痫。该文报道1例79岁高龄脑梗死病例，影像学显示既往存在陈旧性脑梗死病灶。从患者入院时的临床症状看:“回家后出现持续性右侧肢体轻度活动不灵，反应迟钝，并有反复发作性双目无神、不能言语、右侧肢体屈曲僵硬，不能活动，每次持续7～8分钟后自行缓解，发作后无不适，无胸闷、心悸，共发作10余次，频率呈增加趋势”；当时颅脑MRI检查结果为“左侧额、颞叶、顶叶多发急性脑梗死，两侧半卵圆区、基底节区多发陈旧性腔隙性梗死”。将患者发病时的临床症状与当时的影像学结合起来分析:若患者为右利手，左侧优势半球的症状可完全解释此次患者在急性期出现的语言和肢体性症状。若患者当时意识清楚仅表现有运动性语言障碍则责任病灶主要局限于额叶部位；若同时存在说话和听话功能障碍则责任病灶范围同时覆盖部分颞叶新皮层；若患者当时已经存在意识障碍则责任病灶有可能同时累积了颞叶内侧区域。由此判断患者当时出现的发作性症状应该同时考虑至少两种可能性，即卒中后癫痫发作和短暂性脑缺血发作（TIA），因当时的发作性症状主要以“阴性症状”表现为主，而缺乏典型以“阳性症状”为主的运动性癫痫发作症状或复杂部分性发作及自动症症状。至于患者入院后1周脑电图检查见“两半球出现较多θ波及少量2～3次/秒δ波、散在尖慢波样痫样放电”，结合患者79岁高龄且存在双侧病灶，该脑电图表现仍缺乏特异性指征，即临床发作症状与脑电图改变的一致性。另外，近来有关TIA的最新定义提议将取消症状产生时间的限制，再结合临床针对脑缺血的治疗发作性症状明显改善。因此，目前尚不能完全排除TIA的可能性，临床上仍需行卒中病因的进一步检查并采取针对性治疗措施以防复发。

由此可见，关于卒中后癫痫发作的诊断必须要全面了解患者发作时的详细情况，比如病例主诉中提到的“发作性双目无神”只是观察到的症状，并不能证实当时患者的确存在意识障碍与否。当然，作者能够关注到临床上有关卒中后癫痫的一些特殊问题，也应引起广大相关领域医务工作者的深切关注。最后，建议作者能对该病例继续观察随访以期发现更多更新的问题以丰富我们在该领域的认识。

参考文献

1．吴占福．缺血性脑血管病继发癫痫48例临床分析［J］．中国社区医师，2007，9:19．

2．李惠敏．脑卒中继发癫痫临床分析［J］．右江医学，2007，35:316-317．

3．聂志余．重视脑分水岭梗死［J］．中国卒中杂志，2006，4:243-245．

4．聂志余，黄东雅，陈左权，等．多次脑分水岭梗死的临床与影像学特点［J］．中华医学杂志，2005，85: 1-2．

5．黄如训．动脉硬化性脑梗塞继发性癫痫［J］．中华神经精神科杂志，1988，21:140．

6．Faught E，Peters D，Bartolulli A，et al．Seizores after primary intracerebral hemorrhage［J］．Neurology，1999，39:1089．

7．杨芝荣．脑梗死后继发癫痫［J］．临床神经病学杂志，1996，9:300-301．

8．王宏宇．脑卒中的长期预防策略［J］．中国医刊，2003，38（12）:55-57．

9．Pochlmann-Eden B，Cochius JI，Hoch DB，et al．Stroke and epilepsy critical review of literature［J］．Cerebrovasc Dis，1996，6:322-324．

来源：《中国卒中杂志病例精选》
作者：王春雪 张宁
页码：194-197
出版：人民卫生出版社