遇到中老年溺水患者，除溺水致呼吸心跳停止之外，要分析在溺水之前是否发生了心、脑、肺的突发疾病，溺水有可能是发生在心、脑、肺等突发疾病之后。本例为脑出血后溺水，为临床提供急症处理的经验。

临床资料

患者女性，67岁。溺水、心肺复苏后昏迷10小时。既往史：1995年结肠癌切除术，术后13年复查无转移及复发。否认高血压病、糖尿病史。个人史：生1子体健。术后绝经。患者缘于2008年7月7日9：30在北戴河海水浴区下海游泳，约10时许，旁人见其仰泳向岸边游，突然下沉，立即救护，大约5分钟救上岸。当时患者昏迷，呼吸、心跳停止。海岸救护人员按溺水处理，气管插管、皮球辅助呼吸，心脏按压同时急送281医院。约15分钟到达281医院急诊室，第一次心脏复苏成功，安装人工呼吸机机械呼吸。用升压药物（多巴胺）维持血压在100／60mmHg。但复苏成功后5分钟心跳再次骤停，第二次复苏成功，心电监护出现心率110次／分以上，节律齐，按照溺水处理，但意识状态没有改善。患者出现抽搐不止，昏迷状态，请我院神经内科急会诊。20：00到281医院开始会诊，查体：体温37.8℃，P 110次／分，BP 120／80mmHg（多巴胺维持）。肺部听诊双下肺湿性啰音。深度昏迷，压眶无反应，发作性去脑强直样抽搐，每分钟发作3～5次，间歇期仍有肌阵挛。GCS 3分。右侧上下眼皮间距稍大，右侧鼻唇沟略浅，双侧小瞳孔光反射存在，转头双眼球固定，头眼反射（－），双Babinski征（＋），颈无抵抗。会诊讨论：局灶体征是溺水前出现的还是溺水后。患者夏季在海里游泳50年，水性极好，溺水一定有原因：是单纯溺水还是在心、脑、肺突发疾病的状态下溺水。

1﹒患者有右侧面瘫的局灶性体征，是否在溺水之前发生了卒中？

2﹒假如是心脏病发作后溺水，两次心脏骤停之后复苏均成功，且复苏成功后心电图正常，但毕竟患者66岁，心脏病放在第二位考虑。

3﹒复苏后出现的去脑强直样抽搐发作和肌阵挛现象以及双眼球固定，头眼反射（－），提示脑干有受压，必须加强脱水，20%甘露醇改为4小时1次，连续5次地西泮入壶。

治疗：22：00给予20%甘露醇500ml静脉点滴后，呼吸机辅助呼吸，做急诊头颅CT检查结果显示左侧基底节区近似肾形高密度影，左侧脑室受压，中线结构无明显移位（图1.1‐1）。血肿量约78ml，23：00局麻下行穿颅碎吸血肿。7月11日术后第3天患者能自发睁眼。GCS评分达到8分。病后30天停止机械通气，自主呼吸。患者病情稳定3个月后复查头颅CT示侧脑室系统扩大，左侧基底节区大片状低密度影，脑内血肿完全吸收（图1.1‐2）。

图1﹒1‐1 左侧基底节区血肿

图1﹒1‐2 左侧基底节区血肿完全吸收

讨论

患者溺水后发生反射性痉挛而引起窒息，伴心搏骤停。患者心肺复苏成功后再次心搏骤停提示可能为复苏后心功能不全。1994年Schoenenberger对院外心肺复苏成功患者的死因作了一系列调查后发现，约1／3死于心功能不全，1／3死于中枢神经功能不全，1／3死于其他各种原因，如感染等［1］。另外两项大型的国际复苏临床研究结果间接地说明复苏心功能不全对患者生命的潜在危险，在对778例复苏患者进行的研究显示：65%的患者在复苏后1周内死亡，超过半数死于复苏后心肌功能不全，表现为：明显的低血压及休克，再发心搏骤停等［2，3］。到目前为止，复苏过程中有很多因素被证明会加重复苏后的心功能不全：①复苏所需时间；②血管收缩剂的应用；③除颤的能量；④除颤的波形。最重要的影响因素是复苏所需时间，时间越长，复苏后心功能不全程度越严重。患者溺水呼吸心跳停止，5分钟后行气管插管，心脏按压，15分钟后到急诊科继续心肺复苏，因客观条件限制，复苏开始时间已超过第一时限及第二时限。心肺复苏的两个时间限定成为其功能得以恢复的重要前提和保证。心肺复苏成功的可能性还取决于心肺复苏前或复苏后患者低氧和低血压的程度和持续时间，取决于机体内环境的稳定性和器官系统的功能状态。患者发病当时合并多种致命打击，笔者分析出现复苏后再次心搏骤停现象，与复苏时间延长及机体内环境紊乱，器官功能衰竭有关。

脑出血后在血肿周围脑组织形成水肿带，继而引起神经细胞及轴突的变性和坏死。脑出血后脑水肿是细胞毒性水肿和血管源性水肿的共同结果，超早期6小时内水肿是流体静压力和血凝块回缩所致，2天内水肿涉及凝血级联反应和凝血酶的作用，3天之后水肿是红细胞溶解和血红蛋白释放的结果。脑出血后水肿还与占位效应、血肿周围继发缺血、血‐脑屏障破坏、血肿周围组织炎症反应、补体激活和细胞凋亡等有关。患者在大面积脑出血同时合并海水淹溺，同时有低氧血症和酸中毒。低氧可造成脑和肺神经体液及血流动力学改变，造成微血管床灌注过量，毛细血管流体静压升高，毛细血管渗出增加，导致水肿。脑血管对动脉血中氧分压及二氧化碳分压的改变很敏感，缺氧可引起脑血管扩张，脑血流量增加。另一方面，缺氧时由于组织细胞线粒体肿胀甚至结构破坏，导致ATP供应不足，引起细胞膜钠泵运转障碍，导致细胞内钠潴留而加重脑水肿。此外，动脉血氧分压降低，脑血管代偿性扩张引起通透性增加，水分透过血‐脑屏障进入脑实质而加重血管源性脑水肿。患者脑出血量约78ml，脑内巨大血肿可立即产生占位效性，CT提示侧脑室受压，占位效应明显。患者脑水肿是危及生命的，尽早通过血肿清除术解除血肿对脑组织的压迫，减少血肿分解产物对脑组织的继发性损害，可起到止血和防止再出血的作用，对于抢救患者生命、降低病死率至关重要。脑出血最理想的手术方法是用最小的手术创伤尽快清除血肿。常用的手术方法分为开颅手术和立体定向术。开颅手术过去一直是脑出血的标准手术入路，其优点是能充分暴露血肿，血肿清除完全，减压效果好，但对脑组织损伤大，常用于皮质和脑叶的血肿。Prasad等［4］对以往脑出血手术疗效的文献进行回归分析，结果为开颅手术增加了死亡率和致残率，而立体定向手术可降低死亡率和致残率。脑出血的微创穿刺技术是立体定向手术与颅内血肿清除结合的产物，它吸收了两者的优点，减轻了开颅血肿清除术引起的组织损伤和功能障碍，与立体定向手术相比，不需过于精确的定位，减少手术盲区，缩短了准备时间，设备也不要太复杂，易于展开。微创血肿抽吸引流技术治疗在急性期可起降颅压、改善脑缺血的作用，同时可以减轻血浆中凝血酶引起的细胞毒性脑水肿，冲洗液还可以稀释或拮抗细胞毒性物质；在亚急性期，可以减轻血红蛋白及其崩解产物亚铁离子等的神经毒性作用［5］。患者经微创清除技术治疗脑出血后，血肿液引流通畅，有效地减轻了脑水肿，手术后3天能自发睁眼，GCS评分由3分增加至8分，神经功能康复快。血肿碎吸是国人成熟的抢救脑出血手段。

患者心肺复苏后还存在去脑强直样抽搐发作和肌阵挛，心肺复苏所致缺血缺氧损伤可能产生神经元过度兴奋和同步化，导致刺激诱发的爆发性癫痫波和延长的抑制期间隔出现，并自感觉通路传入运动通路，表现出肌阵挛症状。Wi‐jdicks等［6］观察40例心肺复苏后伴有肌阵挛的昏迷患者中，绝大多数为感觉刺激性肌阵挛，其EEG表现为爆发‐抑制形式；而Van Cott等［7］发现在心肺复苏后6～24小时之间出现伴有肌阵挛的所谓“敏感刺激性癫发作”，其形式包括全身强直‐阵挛性发作和阵挛性发作等，EEG则表现为爆发‐抑制背景上，敏感刺激后棘波或多棘波的发放，但笔者认为此时的肌阵挛系一种癫痫状态。EEG中两次爆发之间显著延长的低幅抑制期多考虑为一种严重脑损伤的电生理表现。给予卡马西平、苯妥英抗癫痫，氯硝西泮抗肌阵挛治疗后患者症状有效缓解。

淡水溺水和海水溺水对人体的危害不同，前者为低渗液，进入肺泡后很快被吸收入血，引起血容量增多，血液稀释和溶血，而海水溺水为高渗液，吸入后大量水分自血管渗入肺泡而引起肺水肿。海水淹溺后可造成呼吸道机械性窒息或迷走神经反射致气管反射性痉挛引起急性窒息。此外，海水含盐度高达3%，明显高于淡水，当吸进肺内后，造成肺组织液渗透压高于血浆渗透压3倍以上，致使毛细血管内的水分迅速转移至肺间质或肺泡腔，形成急性肺损伤、海水淹溺型肺水肿，进一步发展可导致海水型呼吸窘迫综合征，其病死率很高。海水淹溺性肺水肿的主要病理生理改变是低氧血症和酸中毒，其程度明显比淡水淹溺严重［8］。低氧血症和酸中毒均为脑水肿的病因或加重因素。由于脑水肿的形成和发展，致使脑容积增大，颅内压增高，引起脑组织受压，阻碍血液的供应，由此进一步加重脑组织的缺氧及代谢障碍，这些改变反过来又加重脑水肿的发展，形成恶性循环，致使脑水肿急剧加重，甚至导致神经源性肺水肿的发生，使肺水肿进一步加剧。

患者海水淹溺后血液和组织液漏至肺泡和肺间质内，X线上表现肺纹理增多、增粗。患者很快出现发热，听诊双肺底湿啰音，提示吸入性肺炎，对于重症患者积极抗感染治疗应按照降阶梯治疗，抗生素降阶梯治疗是2001年3月在比利时举行的第21届急诊医学及加强监护国际会议提出来的一种抗生素治疗策略。所谓“降阶梯”有两重含义，即初始治疗选用抗生素要有足够的抗菌覆盖面，并根据培养及药敏结果，尽快降低抗菌谱的覆盖面，转入目标性治疗。降阶梯治疗方案的目的就患者而言，避免了因细菌耐药而造成的抗生素反复调试，最大可能地保障抗感染治疗的最佳疗效，特别适用于严重或危及生命感染的患者，在其抵抗力明显低下、感染来势凶险、尚无药敏结果时，可减少或避免反复盲目调换抗生素或多种联合用药的毒副作用。合理使用抗生素的标准和策略应选择降阶梯治疗的方案，这对危重感染患者是合理用药策略的基础。

患者转到我院后立即入住重症监护病房，医师遵循降阶梯治疗方案，首先给予泰能抗感染，后根据痰培养结果换用敏感抗生素，有效控制感染，未发生呼吸衰竭。考虑到海水淹溺为高渗液，可导致血管内液体外渗，导致有效循环血量不足，引起肺通气／血流比例降低。在早期使用呼吸机进行适当的辅助通气。呼气末正压使病变区肺泡扩张，防止肺泡塌陷，改变气体分布，使无效腔变小。正压通气有助于气体进入通气不良的肺泡，使肺不张的肺泡重新张开，改善气体分布，有利肺泡和间质水肿渗液吸收，增加气体交换面积，改善弥散功能。呼吸机还可减少右心前负荷，减少左心室后负荷，增加心输出量，减少肺泡毛细血管渗出。因此淹溺早期使用呼吸机进行适当的辅助通气，可提高肺通气量和改善换气功能，改善缺氧，纠正二氧化碳的潴留，防止急性呼吸窘迫综合征等多器官功能损害的发生。

对于中老年溺水者应注意除外有无心脑血管病继发溺水。如果发现有局灶性神经功能缺失则更支持脑血管意外。因此，神经科查体对于鉴别溺水的原因显得尤为重要。特别是在患者生命体征尚不稳定的情况下，进一步影像学检查是要冒一定风险的，是否存在进一步检查的必要需要依靠丰富的临床经验进行判断。笔者在患者深度昏迷的情况下发现其有右侧面瘫，根据这一微小的局灶性神经功能体征，果断地在呼吸机支持下进行头颅CT检查证实为左侧基底节大面积出血（血肿体积约78ml），在发病11小时后即行颅内血肿微创穿刺钻孔引流术，有效减轻了脑水肿，避免了脑疝发生，成功的挽救了患者的生命。如果仅考虑溺水，未发现脑出血，可能因严重脑水肿脑疝发生呼吸循环衰竭而死亡。笔者特别强调临床神经科检查的重要性，对于治疗决策可能起到关键作用。

参考文献

1．Schoenenberger RA，von Planta M，von Planta I．Survival after failed out of hospital resuscitation．Arch Intern Med，1994，154：2433

2．Brain Resuscitation Clinical TrialⅠStudy Group．A randomized clinical study of thiopental loading in comatose survivors of cardiac arrest．N Engl J Med，1986，314：397

3．Brain Resuscitation Clinical TrialⅡStudy Group．A randomized clinical study of a calcium‐entry blocker（lidoflazine）in the treatment of comatose survivors of cardiac arrest．N Engl J Med，1991，324：1125

4．Prasad K，Browan G，Srivastava A，et al．Surgery in primary supra‐tentorial intracerebral hematoma：a meta‐analysis of randomized trials．Acta Neurol Scand，1997，95：103

5．殷小平，张新江，姜亚平，等．脑出血颅内血肿抽吸引流治疗的现状．国外医学脑血管疾病分册，2002，10（1）：40

6．Wijdicks EF，Parisi JE，Sharbrough FW．Prognostic value of myoclonus status in comatose survivors of cardiac arrest．Ann Neurol，1994，35：239

7．Van Cott AC，Blatt I，Brenner RP．Stimulus‐sensitive seizures in postanoxic coma．Epilepsia，1996，37：868

8．高习文，修清玉，孙波，等．海水淹溺肺水肿大鼠肺表面活性物质磷脂的变化．第二军医大学学报，2005，26（8）：903
 

来源：《神经科少见病例》
作者：张微微 戚晓昆
页码：1-7
出版：人民卫生出版社