24岁男性，受凉后发热，按上感治疗效果不佳。后改用阿奇霉素，症状有所减轻。第9天忽然出现寒战、多语、幻觉，因此急诊住院，此后几次在生死边缘挣扎。本例患者就诊时还发现血小板减少，是继发性还是原发性，也给医生们留下了一道难题。

患者男性，24岁，主因“发热12天，视物成双7天，意识模糊3天”于2007年1月25日收入神经内科重症监护病房（N‐ICU）。

患者入院前12天因受凉而发热（体温最高达38.5℃）、咳嗽、头痛，按“上感”自服对乙酰氨基酚等药物，但效果不佳。当地医院改用阿奇霉素、清热解毒等药物后症状稍有减轻。入院前7天视物成双，但无意识障碍、头晕、呕吐等不适，日常生活尚能自理。入院前3天寒战、多语、幻觉。到我院急诊后体格检查发现意识模糊；双侧瞳孔不等大，右侧直径7mm，对光反射迟钝，左侧直径4mm，对光反射灵敏；左上肢肌力0级，下肢2级；颈项强直，Kernig征阳性。头颅CT检查（表1）显示右侧大脑半球肿胀，脑沟变浅，右侧脑室轻度受压，中线结构轻度左移；右额颞骨板下可见条形低密度影；左上颌窦、双侧筛窦内片状影；提示右额顶少量硬膜下积液，左上颌窦和双侧筛窦、蝶窦炎症（图1）。多次血常规检查（表2）血小板低于正常（9～16×109／L）。凝血四项检查大致正常。血网织红细胞计数0.1%。血涂片镜检：杆状核中性粒细胞21%，分叶核中性粒细胞60%，淋巴细胞12%，单核细胞7%，未见中幼粒细胞、晚幼粒细胞、嗜酸粒细胞、嗜碱粒细胞及有核红细胞。骨髓穿刺细胞学检查（表3）粒系增生活跃，红系增生减低，巨核细胞及血小板正常，考虑与感染有关。按“血小板减少原因待查、颅内病变性质待定”给予甘露醇（250ml静脉输注，6小时1次）脱水降颅压治疗，头孢唑肟钠（2g静脉输注，12小时1次）抗感染治疗，氢化可的松（200mg静脉输注）抗感染治疗和补充血小板（静脉输注1单位）治疗。为进一步诊治收入N‐ICU。患者发病以来饮食差，二便可，无抽搐发作。既往体健。发病前10天义务献血200ml。否认药物过敏、输血、重大手术及外伤史，否认毒物接触史。

入院时体格检查：T37.6℃，P68次／分，R14次／分，BP107／64mmHg。双肺呼吸音粗，未闻及干、湿啰音。心率68次／分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹软，肝脾肋下未触及，肠鸣音3～4次／分。神经系统检查：嗜睡，呼之能睁眼，能回答简单问题，言语流利，能执行简单指令。双侧瞳孔不等大，右侧直径5mm，对光反射迟钝；左侧直径2.5mm，对光反射灵敏。右眼球外展充分，但内收、上视和下视均不能；左眼球各方向运动充分。张口不偏。额纹对称，左侧鼻唇沟浅。软腭上抬可，悬雍垂不无偏，咽反射存在，伸舌左偏。颈项强直，向左侧强迫头位，Kernig征阳性，Lasague征阳性。左上肢肌力0级，下肢2级，肌张力低，腱反射减弱，Babinski征阳性；右上、下肢肌力5级，肌张力正常，腱反射正常，Babinski征阴性。左偏身痛觉减退。其他检查不合作。

表1影像学检查

 

表1影像学检查-图

入院后诊断为化脓性脑膜炎伴硬膜下积液，脑疝形成，血小板减少症。

予以甘露醇（125ml，4小时1次）、甘油果糖（250ml，12小时1次）、哌拉西林／他唑巴坦（4.5g，12小时1次）、鼻胃管管饲喂养、维持水电解质平衡等治疗。入院第2天行头颅MRI检查示“脑组织肿胀，中线结构向左偏移；右额底片状异常信号，右额顶内板下新月形异常信号，提示积脓；双侧蝶窦、筛窦内异常信号，提示炎症”（图2）。头颅MRV检查未见异常。神经外科会诊建议补充血小板（升至60×109／L），为手术创造条件，并密切观察生命体征变化，必要时复查头颅CT。当日下午患者寒战，体温升至39.1～40.3℃，口唇及四肢末梢皮肤发绀；意识转为中度昏迷，右侧瞳孔直径7mm，左侧瞳孔直径4mm，对光反射消失。血气分析：pH7.48，PaO2104mmHg，PaCO221mmHg。予以20%甘露醇250ml加压输注，呋塞米40mg静脉输注，柴胡4ml肌内注射，冰毯降温，留置导尿等治疗措施。2小时后双侧瞳孔有所恢复，右侧直径6mm，对光反射迟钝；左侧直径3mm，对光反射灵敏；意识渐转为昏睡，呼之能睁眼，自动要水喝；左侧肢体瘫痪，右侧肢体可动。入院第3天凌晨再次呼之不应，右侧瞳孔直径7mm，左侧6mm，对光反射均消失；强刺激右上肢伸直，右下肢屈曲；心率106次／分，呼吸20次／分，BP120／60mmHg，SaO2100%。立即予20%甘露醇375ml加压静脉输注，呋塞米20mg静脉输注。神经外科会诊意见化脓性脑膜炎伴右半球硬膜下、纵裂内积脓诊断明确，因脑疝形成即行右额颞顶开颅清除硬膜下积脓和大骨片减压术。术前复查血小板56×109／L，术前、术中再次补充血小板14单位。术中可见硬脑膜张力极高，硬脑膜下、大脑纵裂、前中颅底广泛积聚黄色脓液，蛛网膜下腔脓胎覆盖；留取15ml脓液送细菌涂片、细菌培养和药敏试验；放入14号导尿管并用美洛西林钠和生理盐水冲洗前、中颅底及纵裂；清除脓液约50ml；硬膜未缝合，骨瓣未复位，皮下置引流管1根。脓液涂片可见G＋球菌及G－杆菌。术后生命体征平稳，昏迷状态；颜面及额部肿胀，眼球突出，球结膜水肿，眼球相对固定；双侧瞳孔不等大（右侧直径7mm，左侧直径4mm），对光反射消失；左侧肢体肌力0级，病理征阴性；右侧肢体肌力2级，病理征阳性。引流管中1天内未见液体流出，故予拔除。继续甘露醇（125ml静脉输注，4小时1次）和甘油果糖（250ml静脉输注，12小时1次）脱水降颅压治疗，脑组织水肿逐渐减轻，甘露醇减量。头孢曲松钠（2g静脉输注，12小时1次）抗感染治疗，12天后因全身较严重的药物性皮疹而改用氯霉素（0.5g静脉输注，12小时1次），同时监测血常规。氯霉素应用4天后因血常规白细胞从11.4×109降至6.2×109而改用青霉素（400万单位静脉输注，6小时1次）和磺胺嘧啶钠（2g静脉输注，12小时1次）。地塞米松（10mg静脉输注，连续5天）抗感染治疗。患者意识逐渐转为清醒，右侧瞳孔直径7mm，对光反射消失，左侧直径4mm，对光反射迟钝。右上下肢肌力3～4级，左上肢2级，左下肢肌力0级。术后第11天腰椎穿刺脑脊液压力260mmH2O，白细胞数6×106／L，蛋白0.73g／L，葡萄糖2.3mmol／L，氯化物115mmol／L，涂片找菌阴性。术后29天腰椎穿刺脑脊液压力80mmH2O，白细胞数450×106／L（多形核白细胞86%），蛋白3.20g／L，糖1.9mmol／L，氯化物117mmol／L。术后35天腰椎穿刺脑脊液压力95mmH2O，白细胞数108×106／L（多形核白细胞10%），蛋白3.42g／L，葡萄糖1.9mmol／L，氯化物122mmol／L。术后第11天复查头颅CT扫描，双侧大脑半球不对称，中线结构偏移，中线结构旁条状低密度影；右额骨部分缺如，脑膜脑膨出，局部脑实质密度减低；右侧脑室轻度扩大（图3）。术后第22天复查头颅CT扫描，与前次比较，局部脑膜脑膨出减轻，中线结构稍右偏，右额部脑膜增厚，右侧脑室扩大（图4）。

图1头颅CT（2007‐01‐24）

右侧大脑半球肿胀，脑沟变浅；右额颞骨板下可见条形低密度影，右侧脑室轻度受压，中线结构轻度左移（a，b）。左上颌窦、双侧蝶窦、双侧筛窦内片状影（c，d）

表2血液学检查

续表

表3骨髓穿刺细胞学检查

 

图2头颅MRI-1

图2头颅MRI-2

图2头颅MRI-3

图2头颅MRI-4

图2头颅MRI-5

图2头颅MRI-6

脑组织肿胀，中线结构向左偏移。右额底片状异常信号，右额顶内板下新月形异常信号，T1WI低信号（a、b、c），T2WI（d、e、f、g、h、i）、FLAIR（j、k、l）和DWI（m、n、o）高信号。双侧蝶窦、筛窦内可见异常信号，T2WI（p、q）、FLAIR（r、s）呈高信号

图3头颅CT（2007‐2‐6）

双侧大脑半球不对称，中线结构偏移；中线结构旁条状低密度影；右额骨部分缺如，局部脑膜离膨出，脑实质密度减低；右侧脑室轻度扩大（a、b、c）

图4头颅CT（2007‐2‐18）

与前次比较，局部脑膜脑膨出减轻，中线结构稍右偏，右额部脑膜增厚，密度增高，右侧脑室扩大（a、b、c）

二、病例特点与分析

（一）病例特点

1﹒青年男性，亚急性起病，进行性加重。

2﹒主要症状为寒战、发热、头痛、视物成双、意识模糊和左侧肢体无力。主要阳性体征为嗜睡，右眼球内收、上视、下视不能，右眼瞳孔大于左眼瞳孔，对光反射迟钝；左侧鼻唇沟浅，伸舌左偏，左上肢肌力0～2级、肌张力低、Babinski征阳性；左侧偏身痛觉减退；颈项强直，向左侧强迫头位，Kernig征和Lasague征阳性。

3﹒既往体健，发病前10天义务献血200ml。

4﹒主要辅助检查发现腰椎穿刺脑脊液压力增高、白细胞数增高、蛋白增高和葡萄糖降低。多次血小板计数降低。骨穿检查骨髓片、血片提示感染。头颅影像学显示右大脑半球明显肿胀，右侧硬膜下积脓，中线向左移位。

（二）病例分析

1﹒定位分析

患者头痛、颈项强直、强迫头位、Kernig征和Lasague征阳性提示脑膜受累。右眼球内收、上视、下视不能，右侧瞳孔扩大，对光反射迟钝，提示右侧动眼神经核或神经纤维受损；左额纹正常而左侧鼻唇沟浅、伸舌左偏，提示右皮质脑干束受损；左肢体肌力弱、Babinski征阳性，提示右侧皮质脊髓束受损；左偏身痛觉减退，提示右侧脊髓丘脑束受损。上述交叉性右动眼神经麻痹和左侧肢体运动、感觉障碍提示中脑腹侧偏右受累。嗜睡提示大脑半球广泛受累或脑干上行网状激活系统受累。结合影像学检查结果，脑膜广泛受累并形成右侧硬膜下积液，脑实质广泛受累并以右侧大脑半球明显，颞叶沟回疝形成继发中脑受损。

2﹒定性分析

（1）化脓性脑膜炎并发硬膜下积脓：患者亚急性起病，进行性加重，寒战、发热等感染征象为明确的前驱症状，脑膜刺激征阳性和颞叶沟回疝综合征突出，腰椎穿刺脑脊液压力增高、白细胞数增高、蛋白增高和葡萄糖降低，影像学检查显示脑实质、脑膜广泛受累并以右侧大脑半球为重，外科手术证实硬膜下积液呈脓性改变，故化脓性脑膜炎并发硬膜下积脓诊断明确。

（2）感染性血小板减少症：患者在颅内炎症的同时多次血常规检查发现血小板降低，经骨髓穿刺后骨髓片和血片细胞学检查提示与感染有关，经补充血小板，特别是抗感染治疗后，血小板升高并很快恢复正常，故支持感染性血小板减少症诊断，排除其他原因所致的血小板减少。

（三）文献复习

1﹒化脓性脑膜炎合并硬膜下积液与积脓

化脓性脑膜炎并发硬膜下积液的几率相当高，可达35%～50%。1987年Yogev报告硬膜下积脓主要发生于化脓性脑膜炎的儿童患者，占颅内局限性细菌感染的15%～25%，成为儿童第二大常见颅内感染性疾病。自从流感嗜血杆菌免疫接种降低了化脓性脑膜炎的发病率后，硬膜下积脓在儿童中的发病率下降，而主要发生于青少年。2000年Bockova统计，60%～70%的硬膜下积脓患者来源于鼻旁窦感染扩散，其中最常见于额窦感染扩散；10%～20%来源于中耳炎；极少数继发于创伤或神经外科手术。

（1）病因与机制：化脓性脑膜炎并发硬膜下积液的可能机制是急性期大量炎症细胞及渗出物覆盖于大脑表面，脓栓或渗出物堵塞硬膜下腔的桥静脉，使血管壁受损，血管通透性增强，渗出物增加，其中白蛋白渗出增加使局部渗透压升高，水分进入硬膜下腔，形成硬膜下积液。积液外观和蛋白含量与病情轻重程度、病程持续时间有关。硬膜下腔含有黏多糖物质，有利于细菌生长、繁殖，如果细菌同时侵入便发生硬膜下积脓。硬膜下积脓是脓液在硬脑膜与蛛网膜之间的硬膜下腔积聚，临床上比较少见。硬膜下积脓病情凶险，因为硬膜下腔缺乏任何间隔、脑静脉无瓣膜，菌栓很容易侵犯蛛网膜下腔及蛛网膜，使感染在大脑半球表面、颅底和纵裂迅速扩散，甚至沿大脑镰蔓延至对侧。70%～80%的患者两侧大脑半球均受累及，但后颅凹很少受累。血源性播散罕见。

（2）症状与体征：硬膜下积脓除化脓性脑膜炎表现外，常常出现明显的头痛、意识障碍和脑膜刺激征。如果积脓压迫大脑皮质功能区则可出现失语、偏瘫等神经功能缺损表现，亦可出现癫痫发作等皮层刺激症状。化脓性脑膜炎患者急性期经抗感染治疗后，多数体温下降、颅高压下降，脑脊液白细胞数下降，此时如再出现体温升高和颅内压增高（小儿前囟饱满），则应考虑到硬膜下积脓之可能。影像学检查和硬膜下穿刺检查可帮助确定诊断。

（3）诊断与鉴别诊断：硬膜下积脓常常是化脓性脑膜炎的并发症，因此首先须符合化脓性脑膜炎的诊断，即经典的化脓性脑膜炎临床症状与体征；典型化脓性脑膜炎脑脊液变化（白细胞数明显增高并以多核粒细胞为主，葡萄糖降低，蛋白增高等）；可靠的脑脊液涂片或细菌培养结果，或脑脊液菌体抗原阳性（对流免疫法）。硬膜下积液诊断依据为：①化脓性脑膜炎治疗有效，脑脊液常规检查好转，体温明显下降，但数日后再次体温升高（或高热不退），伴有烦躁、嗜睡、呕吐、惊厥等中枢神经系统症状，严重者意识障碍；②头颅影像学检查显示硬膜下积液；③硬膜下液体＞2ml，蛋白定量＞0.4g／L，红细胞数＜100万×106／L。硬膜下积脓诊断依据是积液中白细胞＞200×106／L，或呈脓性，或细菌培养阳性。

通常硬膜下积液或积脓诊断依靠影像学检查，因此一旦有所怀疑便应行影像学检查。头颅MRI比头颅CT敏感，能更好地发现少量硬膜下积液，能更清晰地显示感染解剖学轮廓，能更容易地区分积液与积脓。硬膜下积液时，头颅CT或MRI显示的积液密度和信号强度与脑脊液相同；而硬膜下积脓时，头颅CT显示的液体密度比脑脊液稍高，头颅MRI显示的异常信号比脑脊液强，强化后积脓包膜增强。影像学检查提供的诊断学依据安全、可靠，可避免腰椎穿刺脑脊液检查带来脑疝危险。

（4）治疗与预后：硬膜下积脓的治疗与硬膜下积液不同，后者通常不需要特殊处理，因为脑膜炎经治疗好转后积液自行吸收；而前者则需要紧急神经外科手术处理，因为单纯抗生素治疗不够。硬膜下积脓可引起血栓性静脉炎或其他并发症，诊断和治疗的延误将使死亡率和病死率增加。积脓排除后占位效应随之消除，抗生素亦能更好地发挥作用。

硬膜下积脓患者的神经外科手术处理通常采用头颅钻孔引流术或颅骨切除术。手术前须行头颅MRI或CT扫描对硬膜下积脓进行定位，并指导钻孔。钻孔引流术适用于颅骨切除术有危险的患者，特别是病程初期（脓液黏滞度低）的幕上积脓患者。颅骨切除术适用于幕下积脓患者，或弥散、多房积脓患者。颅骨切除术可到达钻孔针不能到达的脑区，探查感染部位，清除坏死组织、多房脓液和脓液包膜，从而减轻术后细菌毒素对脑的毒性作用，减轻脑水肿及其并发症。Sagher等研究发现，硬膜下积脓患者钻孔引流术和颅骨切除术的死亡率分别是20%和17%。

抗生素对已行头颅钻孔引流术或颅骨切除术的硬膜下积脓患者更有效。根据脓液细菌培养结果选择敏感抗生素将取得更佳疗效。以往曾有部分硬膜下积脓患者单纯使用抗生素保守治疗，但经验有限。对意识障碍较轻或无意识障碍、无神经功能缺损、无积脓蔓延、无脑中线结构移位以及抗生素治疗初期病情改善的患者，可采用这一方法。尽管如此，在治疗过程中亦应密切监测影像学变化，以确定治疗效果。通常选择广谱抗生素，并且疗程较长，但最佳持续时间尚无定论。一项大规模的钻孔引流术和颅骨切除术治疗硬膜下积脓患者的回顾性研究表明，体温、血沉和CT检查均已好转的患者，需要静脉输注抗生素2周，然后再口服抗生素1个月。有学者建议，术后静脉内抗菌疗法应根据细菌培养结果至少持续3周，再口服抗生素至少3个月。若患者单纯应用抗生素治疗，则一般需要静脉输注抗生素6周。

类固醇皮质激素治疗硬膜下积脓的机制是：①抗生素使用后，细菌在被杀死或溶解的同时，将产生更多的炎症介质进入脑脊液，从而导致脑膜炎症状一过性加重。类固醇皮质激素可提高机体耐受力，降低血管通透性、减轻脑水肿、降低颅高压，降低脑内多种炎症介质，如PGE2、肿瘤坏死因子（TNF‐A）、白介素‐1（IL‐1）等，并减轻其继发性损伤；②感染后24小时脑组织和炎细胞内脑源性神经营养因子（BDNF）表达增加，发挥一定的神经营养作用。单独使用抗生素时，BDNF合成受到影响，而类固醇皮质激素则在某种程度上阻止这一过程。抗生素使大量细菌产物刺激脑细胞和炎症细胞表达细胞因子和炎症因子，其中TNF‐A和IL‐1作为先驱因子触发一系列炎症介质。两者还可降低BDNF的mRNA表达，使BDNF处于较低水平。然而，类固醇皮质激素可抑制IL‐1和TNF‐A的mRNA表达，上调BDNF表达，从而产生神经保护作用，当然这一作用是有限的。地塞米松是公认的最有效的抗炎药，与抗生素同时使用时可减轻细菌溶解释放内毒素所致的脑膜炎症状，其常用剂量为0.6mg／kg，分4次静脉输注，疗程5～7天。回顾性调查发现地塞米松作为辅助治疗可明显减少肺炎链球菌脑膜炎的死亡率和后遗症。临床观察发现地塞米松与抗生素联合使用可减少听力障碍，尤其是感音性听力下降等后遗症的发生。但Shembesh等提出地塞米松虽可减轻化脓性脑膜炎的急性炎症反应并缩短发热时间，但不影响死亡率和神经系统后遗症。

影响硬膜下积脓预后因素有年龄较小，机体免疫功能低下；就诊时间较晚，已出现严重脑损害；治疗开始时间较晚或治疗不规范。尽管硬膜下积脓的死亡率在10%～20%，但生存者神经系统后遗症（癫痫、轻偏瘫等）发生率较高，约15%～44%。

2﹒感染性血小板减少症

感染性血小板减少症是由细菌、病毒等病原菌感染引起的血小板减少性疾病。通常在严重感染的情况下发生，因为各种炎性因子和内毒素可累及机体各个组织器官，尤其是骨髓抑制。此时，外周血有形成分异常，特别是血小板的减少。国外研究表明，严重感染患者外周血变化除毒素导致骨髓抑制外，还有促红细胞生成素（EPO）水平降低，血小板破坏增加等。白细胞计数变化存在个体差异，如老年人或机体免疫功能低下者白细胞数不高甚至减少，而年轻人或体质强壮者白细胞数偏高，特别是中性粒细胞增高。病毒或细菌感染是感染性血小板减少症最常见的原因。

（1）病毒感染：可导致感染性血小板减少症的病毒有麻疹病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒、水痘带状疱疹病毒、巨细胞病毒、肝炎病毒、流感病毒、腮腺炎病毒、EB病毒、流行性出血热病毒、登革热病毒等。病毒可损害巨核细胞，使血小板生成减少；也可吸附于血小板，使血小板破坏。某些严重病毒感染（麻疹、流行性出血热）患者因弥散性血管内凝血而血小板消耗，使血小板减少。

（2）细菌感染：可导致感染性血小板减少症的细菌很多，包括革兰阳性菌和革兰阴性菌。常见的细菌感染包括流脑、伤寒、结核、细菌性心内膜炎、猩红热、布氏杆菌病等。细菌毒素可抑制血小板生成或增加血小板破坏，也可影响血管壁功能而增加血小板消耗。

总之，单纯血小板减少患者，如有明确的感染征象，须考虑感染性血小板减少症之可能。当原发感染控制后，血小板随之恢复。有研究发现，严重感染患者血液系统异常，表现为外周血有形成分异常，如白细胞增高、血小板减少或全血细胞下降，但通常以血小板下降最为常见和突出。正常情况下人体对血小板的生成与破坏有着完善的调节机制，使外周血的血小板计数维持在一定范围内（100－300×109／L）。当外周血的血小板消耗与破坏失衡时，机体可通过释放脾脏和骨髓贮存的血小板和加快骨髓生成血小板进行代偿。代偿早期主要是脾脏贮存的血小板释放，因为骨髓贮存量很少；随后骨髓血小板生成加快，使其恢复至原有水平，这一过程需要3～4天的时间。此时，骨髓的生成能力可达原有的8倍，使骨髓血小板生成与外周血小板消耗或破坏重新达到平衡。当血小板消耗与破坏速度超过了释放与生成速度，或激活的血小板进入外周血黏附在血管壁时，将出现外周血的血小板计数减少。因此，早期血小板计数变化对判断病情严重程度和预后具有重要意义，机体所受打击越大，血小板消耗与破坏越多，血小板计数减少越明显，组织器官受影响越严重，预后越差。

3﹒危重疑难要点

本例患者发病早期头痛等脑膜刺激征并不突出，而精神神经功能障碍和颞叶钩回疝综合征等脑实质损害表现明显，与经典的化脓性脑膜炎临床表现不相符合，因受到颞叶钩回疝的影像致使腰椎穿刺脑脊液检查受限，因此早期明确化脓性脑膜炎诊断具有一定困难。但明确的感染征象和影像学提示的鼻窦炎症、脑膜炎症对化脓性脑膜炎并发硬膜下积脓诊断帮助很大，最后从外科手术中得到证实。化脓性脑膜炎早期出现脑实质损害和颞叶钩回疝提示颅内存在局限性占位病灶，此时须特别警惕硬膜下积脓并发症，因外科手术可解除或缓解其对生命的威胁。

本例患者就诊时发现血小板减少，此时临床医师首先考虑的是血液系统原发疾病，尤其是神经科医师很容易忽视神经系统感染与血小板减少的联系。为了证实血小板减少的原因，最准确的检查是骨髓穿刺。本例患者骨髓穿刺结果提示，粒系增生旺盛，红系增生减少，特别是明显中毒颗粒提示与感染有关，而血小板正常。通过文献复习，感染性血小板减少症除骨髓抑制引起血小板减少外，细菌毒素破坏血小板和血管壁功能障碍消耗血小板等亦可使血小板减少。这一现象见于严重感染，但并不多见。

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来源：《危重神经疾病病例研究》
作者：宿英英
页码：176-186
出版：人民卫生出版社