68岁男性，食用河豚鱼后1小时出现明显的消化道及神经系统症状。发病后5小时出现呼吸、循环衰竭和意识丧失。心肺复苏后24小时，自主呼吸和脑干反射恢复，但遗留意识障碍和肌阵挛。吃一次河豚，差点丢了性命，还真不是传说！

患者男性，68岁，主因“意识障碍伴抽搐3个月”于2004年1月30日以“意识障碍待查”收入院。2003年11月2日食用河豚鱼后1小时出现胃部不适、恶心、呕吐、头晕，随即言语不清、双上肢感觉丧失、胸闷、大小便失禁。头颅CT检查显示腔隙性脑梗死和脑萎缩。病后2小时突然呼吸减慢、停止；心率减慢（20次／分）；血压测不到；口唇发绀，意识丧失。立即予以心肺复苏，气管切开，机械通气辅助呼吸等救治。病后24小时，自主呼吸恢复，生命体征稳定；脑干反射恢复但仍意识不清；面部及四肢可见阵发性短促同步性抽动；中度至高度发热和脓痰；考虑“缺氧性脑病并发缺氧后肌阵挛和下呼吸道感染”，予以丙戊酸钠控制抽动和抗生素抗感染治疗。病后21天停止机械通气治疗。病后40天头颅MRI显示“半卵中心和双基底核多发性腔隙性脑梗死，脑白质变性，脑萎缩”。病后3个月转入我院N‐ICU。既往有肝炎病史（30年前），已治愈。高血压病史10年，服药控制在150／95mmHg。膀胱结石病史10年，经体外碎石治疗后治愈。否认过敏史。

入院时体格检查：T：36.5℃，P：72次／分，R：18次／分，BP：150／80mmHg。气管切开，双肺呼吸音粗，未闻及干、湿啰音。神经系统检查：浅昏迷，GCS评分6分；双侧瞳孔等大等圆，直径3.5mm，对光反应灵敏。脑膜刺激征阴性。四肢无自主活动，肌张力高，双肱二头肌反射（＋＋），桡骨膜反射（＋）双膝反射未引出，病理征阴性。面部和肢体可见自发性肌阵挛，表现为突然、短暂、快速的抽动，并在声音刺激、皮肤触及和肌肉牵拉时诱发，睡眠时减少。

入院后主要辅助检查：心电图：窦性心率，T波改变。复查头颅MRI显示两侧脑室周围白质、双侧基底核区、丘脑异常信号；脑室系统扩大，脑沟增宽、加深，脑回变小；增强后脑内未见异常强化；弥散灌注成像显示双侧大脑半球脑白质及枕叶灌注延迟（图1）。TCD（病后5个月）显示高阻力型波谱改变；前后循环动脉流速减低；病后9个月复查无变化。脑电生理功能监测与评价4次（表1）。

入院后诊断为“缺氧性脑病，并发缺氧后肌阵挛和下呼吸道感染。多发性陈旧性腔隙性脑梗”。予以纳络酮促醒治疗；醒脑静等中药醒脑开窍治疗；GM1和FDP等促进神经功能恢复治疗；血栓通活血祛淤治疗；苯巴比妥、丙戊酸钠、氯硝西泮控制肌阵挛治疗；抗生素抗感染治疗；维持水电解质酸碱平衡及营养代谢支持治疗；高压氧（病后4个月）及针灸治疗；肢体康复治疗。入院治疗后4天对声音及疼痛刺激有反应，表现为睁闭眼。入院治疗后6天表现为睁眼昏迷，不能与外界交流。病后5个月眼球活动较前灵活。面部及四肢的肌阵挛持续存在。病后9个月肌阵挛明显减少，睡眠时消失。

两侧脑室周围白质内可见片状异常信号，双侧基底核及丘脑内斑点状异常信号，T1WI低信号（a，d），T2WI（b，e）和FLAIR高信号（c，f）。脑室系统扩大，脑沟普遍增宽、加深，脑回变小。增强后脑内未见异常强化

二、病例特点与分析

（一）病例特点

1﹒老年男性，急性起病，病程9个月。

2﹒食用河豚鱼后1小时出现明显的消化道及神经系统症状。发病后5小时出现呼吸、循环衰竭和意识丧失。心肺复苏后24小时，自主呼吸和脑干反射恢复，但遗留意识障碍和肌阵挛。既往高血压病史10年，陈旧性腔隙性脑梗死。

脑电图（2004‐2‐3：全部导联频率以5～7Hz的θ波为主，波幅30～50uV；对疼痛刺激有反应性；按Young分级标准分为Ⅰa级。

图3 BAEP（2004‐2‐2）：双侧未见Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波。按Cant分级标准，分级为Ⅲ级

3﹒入院时浅昏迷，四肢无自主运动、肌张力高、腱反射减弱。住院期间意识障碍由浅昏迷转变为特殊形式的昏迷（睁眼昏迷）；肌阵挛控制不满意。

4﹒首次头颅CT扫描提示陈旧性腔隙性脑梗死和脑萎缩。病后1个月头颅MRI除多发性腔隙性脑梗死比头颅CT显示更清楚，脑萎缩更明显外，并且出现两侧大脑白质弥漫性异常信号。病后9个月头颅MRI强化加弥散灌注成像显示双侧大脑半球白质及枕叶灌注延迟。

（二）病例分析

1﹒河豚毒素主要存在于河豚鱼体内，以内脏含量最高。食入后对胃肠道有局部刺激作用，吸收后主要阻断神经肌肉接头的传导和阻滞神经轴索去极化过程的离子转运，最先常常引起感觉神经障碍，以后出现运动神经麻痹，严重者呼吸衰竭、循环衰竭。本例患者有明确的河豚鱼食用史，并且在食用后1h出现了典型的河豚毒素中毒症状，如最先出现恶心、呕吐等消化道不适症状；继而出现双上肢感觉丧失的感觉神经障碍症状；言语不清、四肢无力、肌张力降低、腱反射减弱的运动神经麻痹症状；以及大小便失禁等自主神经障碍症状。最严重的是从最初出现的胸闷等呼吸肌无力症状到迅速发生（2h后）的呼吸减慢、心率减慢、血压下降、意识丧失等呼吸循环衰竭。

图4 SEP（2004‐2‐2）：双侧N9、N13、N20分化好，重复性可，潜伏期及波间潜伏期均在正常范围。按Cant分级标准分级为Ⅰ级

2﹒缺氧性脑病是一种由于各种缺血缺氧事件造成的脑功能损伤。缺氧不完全时，体内器官间血液分流，以保证脑组织血流量；如果缺氧继续存在，则出现第二次血流重新分布，即供应大脑半球的血流减少，以保证丘脑、脑干、小脑的血流灌注，此时大脑皮质矢状旁区和皮质下白质（大脑前、中、后动脉灌注的交界区）最易受损。本例患者有明确的呼吸减慢及停止，心率减慢（20次／分），口唇发绀和意识丧失，经心肺复苏术后，呼吸、心跳恢复正常，但意识障碍持续，呈持续植物状态。影像学显示低灌注、脑皮质萎缩和脑白质变性等缺氧性脑病特征。

3﹒缺氧后肌阵挛是由各种原因导致的低氧事件发生后出现的一种非进行性脑病。临床主要表现为面部、肢体和躯干短暂而快速的抽动。脑电图显示无癫痫样活动。肌电图可见受累肌肉十分短暂的爆发性肌电活动。本例患者病史中有明显的呼吸循环衰竭，并且出现了典型的缺氧后肌阵挛症状。睡眠时肌阵挛发作减少，强烈的声音刺激和精神情感活动时增多。连续四次脑电图检查均未发现癫痫样活动，但可见抽动时所产生的肌电伪差。根据临床表现和电生理检查支持缺氧后肌阵挛诊断。

图5 脑电图（2004‐3‐2）：全部导联频率以3～7的θ波和8～10Hz的α为主，波幅30‐50uV；可见较为规律的肌电活动（与临床表现的肌阵挛同步）；对疼痛刺激无反应性；按Young分级标准分为Ⅰb级

三、文献复习

各种原因导致的脑缺氧均可发生缺氧后肌阵挛（posthypoxic myoclonus，PHM），如哮喘、窒息、麻醉意外等引起的呼吸功能衰竭；心肌梗死、心源性休克等心血管疾病造成的循环衰竭；脑血管疾病、脑外伤等导致的脑功能损伤。近年来，随着医疗水平的提高，越来越多的患者从低氧事件中生存下来，其中部分患者基本恢复正常，部分患者或多或少或轻或重地遗留神经功能障碍，缺氧后肌阵挛是其中最常见的一个。

缺氧后肌阵挛的起源分为皮质源性和皮质下源性。就同一个患者来说，可能是皮质源性，也可能是皮质下源性，或者两者兼而有之。当大脑皮质抑制功能障碍，皮质下释放增强时，肌阵挛就会发生。当大脑皮质广泛性功能障碍，皮质下结构（脑干）继发性损害时，肌阵挛亦可能发生。Fruche运用像素统计参数图（statitics parameter mapping，SPM）与PET成像（18F‐氟脱氧葡萄糖，18F‐FDG）相结合的方法（一项研究脑代谢异常的先进方法），通过脑内代谢异常来确定缺氧后肌阵挛的病理解剖部位。这种方法的原理是利用18F‐FDG脑内分布与水分子（H2O）相似的特点，显示脑的大致解剖结构。如果与高分辨MRI结合，即空间位置配准（co‐register），则可精确显示脑的解剖结构。Fruche利用SPM、PET和MRI对缺氧后肌阵挛患者（7例）的脑代谢与正常对照组（10例）进行比较性研究，发现背侧丘脑腹外侧核（大脑皮质与脑干联系的中继站，调节躯体的运动）、中脑、脑桥被盖部的葡萄糖代谢率明显高于对照组。此外，令人意想不到的是双侧颞叶中部的代谢率也有增高，Fruche推测这与运动障碍无关，而是低氧造成的脑内易损伤区域损伤后的继发效应。以往Dubinsky对软腭肌阵挛患者的PET研究（6）发现，延髓代谢率增高，并推测由下橄榄核增生肥大引起。有人建议，对那些严重肌阵挛患者或药物治疗无效患者可根据上述定位研究试行深部脑刺激术（DBS）或丘脑毁损术。

缺氧后肌阵挛的分类是以发生时间为根据的，发生迅速，通常在大脑缺氧后几小时内发生的，为急性缺氧后肌阵挛，表现为短暂而快速的面部、肢体和躯干抽动。发生缓慢，常常与低氧事件后几天或几个月内发生的，为慢性缺氧后肌阵挛，又称为Lance‐Adams综合征。1963年Lance和Adams首先描述了4例心肺复苏患者动作性和意向性肌阵挛，随着时间的延长，症状逐渐减轻，但很容易被肌肉的牵张诱发，同时还可伴有其他的神经功能缺损，如肢体和躯体共济失调、认知功能障碍等。

缺氧后肌阵挛的诱发因素与刺激有关。Zivkovic曾报道，在特定区域刺激可诱发肌阵挛，如刺激患者三叉神经支配区域时诱发，而刺激其他区域时不能诱发。有时使用控制肌阵挛的药物（如卡马西平、苯妥英等）反而触发肌阵挛发作，但机制不清。

缺氧后肌阵挛的神经电生理改变提示病变部位与病变程度。肌电图可记录到受累肌肉十分短暂的、爆发性的肌电活动，体感诱发电位和视觉诱发电位可记录到波幅明显升高。脑电图并无阵发性不规则棘慢波记录，但α波昏迷模式时，提示肌阵挛来源于脑干，是皮质抑制和脑干活动释放的结果；爆发抑制模式时，提示皮层广泛严重损伤，临床上表现为声音、轻抚或牵拉肌肉便可诱发发作的肌阵挛性癫痫持续状态（myoclonus status epilepticus），此时标志着预后不良。

缺氧后肌阵挛的药物治疗是以神经递质研究为理论基础的。近些年，这一领域的动物实验研究十分活跃，因其直接关系到缺氧后肌阵挛的控制。然而，动物实验模型是决定实验成功与否的主要制约因素。通常被采用的动物实验模型是心搏停止后诱发肌阵挛（9）。第一步，先将成年雄性大鼠用氯氨酮（150mg／kg）和阿托品（0.4mg／kg）麻醉，同时予以气管插管、静脉置管、监测生命体征。第二步，用一接压力计的J型钩在2、3肋间隙插入胸腔，钩子饶过胸腔大动脉，并逐步施加压力至心搏骤停为止。第三步，8分钟后予以胸外按压（约30次／分），同时100%的氧人工通气，1∶50000盐酸肾上腺素（10μg／kg）及0.5ml等渗盐水。在生存的大鼠中选择肌阵挛发作者。主要观察指标为肌阵挛分数（myoclonic score）。实验后第1天，大鼠每天接受45次听力刺激。根据对刺激的不同反应分为六级：0级：无反应；1级：耳朵动；2级：耳朵和头均动；3级：耳朵、头、肩均动；4级：整个身体动；5级：整个身体猛烈跳动。肌阵挛分数（0～225）＝45×所评级别，分数越高说明症状越重。动物实验对缺氧后肌阵挛神经递质的研究主要集中于抑制性神经递质5‐羟色胺（5‐hydroxytryptamine，5‐HT）和兴奋性神经递质谷氨酸（glutamic acid）。

Pappert等对作用于5‐羟色胺酸（5‐HT）的药物进行了动物实验。凡符合实验条件的大鼠分为两组，一组做了大剂量5‐HT受体拮抗剂试验。这些拮抗剂主要作用于以下5‐HT受体亚型：5‐HT1A、5‐HT1B、5‐HT1D、5‐HT2、5‐HT3、5‐HT4。最后实验结果证明：作用于5‐HT1B／1D／2受体的美赛西平（methiothepin mesylatehe）e和作用于5‐HT1D受体的盐酸美舒麦角（mesulergine hydrochloride）能明显降低肌阵挛分数（P＜0.0001）。作用于5‐HT1D受体的GR127935虽然也能降低肌阵挛分数，但没有统计学意义。其他受体的拮抗剂不能明显降低肌阵挛分数。另一组则做了美赛西平和盐酸美舒麦角剂量反应试验。每4只为一组，共十二组。皮下注射药物，每种药做六个剂量试验（最小剂量为最大剂量的10%）。实验结果为每种剂量均不能使症状完全消失，但与注射前比均可降低肌阵挛分数；较大三种剂量具有统计学意义（P＜0.0001），较小三种剂量，除第四种剂量尚需药理学试验证实其疗效外，另外两种剂量均无统计学意义。因此本实验对一系列5‐HT受体亚型的拮抗剂进行了研究，最终发现只有作用于5‐HT1和5‐HT2亚型的拮抗剂能有效地抑制肌阵挛发作，而且疗效与药物的剂量有关。

但是Kanthasamy的动物实验研究与Pappert研究结果不同，其发现色氨酸能激动剂（如5‐羟色胺酸）能有效地减轻肌阵挛的症状。而且临床上人们已经用5‐羟色胺酸治疗Lance‐Adams综合征。Pappert对这一相驳结果的解释是：①5‐羟色胺酸进入脑内后，可介导5‐HT能效应，引起去极化阻滞，与选择性受体拮抗剂一样可有效地抑制5‐HT受体；②5‐羟色胺酸可转化成5‐HT，并能激活选择性高致敏性色氨酸能受体，竞争性抑制5‐HT2a／2b和5‐HT1b／1d受体，起到同样的效果。

Gimenez‐Roldan的临床研究与Kanthasamy的动物实验不同，其发现色氨酸能激动剂可加重部分患者缺氧后肌阵挛，而5‐HT受体拮抗剂美西麦角（methysergide）可明显地减轻缺氧后肌阵挛（与Pappert的动物实验结果一致）。为解释这一现象，有学者做了病理学研究，发现Lance‐Adams综合征患者脑内5‐HT能细胞数并未减少，由此推测仅仅是神经递质异常，从而解释了5‐HT受体拮抗剂减轻症状而激动剂加重症状的临床现象。

Kompoliti等在动物实验中发现，雌激素（estrogen）对雌性大鼠脑内的5‐羟色胺受体的数量起双相作用。即整个脑内5‐羟色胺受体数量急剧减少，但24～48小时后在具有雌激素受体的区域（下丘脑、视前区及杏仁核）受体的数量则剧增。这说明雌激素能够使5‐羟色胺受体的数量增多，进而使症状加重。因为雌激素对5‐羟色胺能神经元的调节局限于某些特定的区域，所以这种高度局限性的突触前和突触后的调节作用可解释为什么同一种化学递质通过调节不同部位和不同类型的受体亚型，起相互促进或者截然相反的作用。Kompoliti的动物实验基于女性缺氧后肌阵挛发生率高于男性的临床现象。其实，雌激素能够影响很多运动障碍性疾病，并且可以改变多巴胺能和5‐羟色胺能通路的活性。有证据表明，性激素对整个5‐羟色胺都有明显的调节作用，包括5‐羟色胺的合成、转化、吸收、利用、释放和受体的作用方式。

谷氨酸可介导神经元过度兴奋，造成了神经元损伤，并在以后的神经功能障碍中起重要作用。已有实验结果提示谷氨酸在缺氧后肌阵挛中发挥重要作用，神经元过度兴奋是其发病的重要原因之一。

Kanthasamy对缺氧后肌阵挛的动物模型进行了拉莫三嗪（lamotrigine）药学试验。拉莫三嗪是一种新型抗癫痫药，通过干扰电压依赖型钠通道，减少兴奋性氨基酸释放，降低快速点燃神经元发放频率，调控谷氨酸能神经元传递。实验结果表明，拉莫三嗪能够减轻听源性癫痫和缺氧后肌阵挛。在一定剂量范围内，症状减轻程度与剂量呈正比。组织学上用尼氏小体染色（Nissl staining）和Fluro‐Jaole（一种新型的荧光标志物）荧光组织化学表明，缺氧后肌阵挛患者的海马和小脑半球的神经元细胞广泛变性。而本实验结果证明拉莫三嗪显著减轻了这些部位的神经元变性。而且对神经细胞有明显的保护作用，尤其对海马的锥体细胞及小脑的普肯耶细胞的神经元保护作用最明显，其治疗时间窗为缺氧后8小时内。因此拉莫三嗪是一种很有潜力的抗缺氧后肌阵挛药物，值得进行临床药理试验。

Anumantha的药物实验动物模型表明，力如太（riluzole）与对照组相比能够明显减少肌阵挛分数。力如太通过干扰靶分子而阻断中枢神经系统谷氨酸能神经传递，其作用机制为：①直接非竞争性阻滞氨基酸受体；②使电压依赖性钠离子通道失活；③抑制谷氨酸释放；④激活G‐蛋白信号传导路径。前两个机制通过干扰突触传递，使细胞丧失去极化的能力，进而影响了谷氨酸的释放。以前的研究表明力如太可以减少体内和体外谷氨酸的释放。动物实验的病理研究证实，力如太对神经元具有保护作用。这一研究结果是通过两个组织学方法证明，一是Fluoro‐Jade荧光组织化学，对锥体束和小脑的Purkinje细胞层变性神经元（轴突和树突）十分敏感。（尤其对小脑变性神经元的定位更加明确），二是尼氏小体染色法，对小脑、海马神经细胞丢失显示优良的。

除了5‐羟色胺和谷氨酸的研究外，有人也做了抑制性递质γ‐氨基丁酸（GABA）的研究。Jamsp的动物实验模型表明GABA再摄取抑制剂四氢烟酸（guvacine）能明显减轻肌阵挛分数。而且四氢烟酸可与氯硝西泮合用可减少后者用量的耐受性。甚至可取代氯硝西泮。

另外Krauss等报道用左乙拉西坦（levetiracetam）治愈了3例患者。左乙拉西坦是美国1999年上市的一种新型的抗癫痫药，化学结构与吡拉西坦（piracetam）相似，是γ‐氨基丁酸的衍生物，但其具体作用机制不清。

综上所述，目前本病的国外研究大多停留在动物实验研究水平，而国内文献甚少。随着医疗技术的进步和药物研究的进展，对缺氧后肌阵挛的认识会越来越深入，对其有效控制的办法会越来越多。

缺氧后肌阵挛的预后研究发现患者通常伴有神经功能缺损，如不同程度的肌无力、肢体和躯体的共济失调。Werhahn等随访了14例缺氧后肌阵挛患者的预后，均为心肺复苏术患者。调查时距低氧事件发生平均2.5年（2～105个月），此后又随访了平均3.7年（7～84个月）。其中13例患者缺氧后肌阵挛和运动功能障碍随着时间的延长而减轻，但有7例患者出现认知功能障碍。

四、危重疑难要点

1﹒本例患者为典型的缺氧后脑病，在复苏后早期便出现肌阵挛表现，我们称之为急性缺氧后肌阵挛。然而，缺氧性脑病早期常常即可发生缺氧后肌阵挛，又可发生肌阵挛癫痫，二者临床表现极其相似，但治疗又有所不同，因此，须仔细加以甄别。两者肌电图均可发现累及肌肉的十分短暂的爆发性肌电活动。缺氧后肌阵挛的脑电图无癫痫活动，肌阵挛癫痫脑电图表现为短时的爆发性多棘慢波或不规则棘慢波，背景脑波的节律多为异常。故本例可确诊为缺氧后肌阵挛。

2﹒本例患者予以丙戊酸钠和氯硝西泮等抗癫痫药物治疗缺氧后肌阵挛并不理想，原因在于目前尚未发现疗效肯定的药物。因此，临床上相当一部分患者治疗不满意。Chadwick于1977年曾报道5‐羟色胺酸（5‐hydroxytryptophan）与卡比多巴合用治疗缺氧后肌阵挛有效，但近10年文献报道的相关药物尚停留在动物实验阶段。虽然拉莫三嗪、力如太等药物并未取得足够的临床证据，但仍可试用于临床。

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来源：《《危重神经疾病病例研究》
作者：宿英英
页码：401-411
出版：人民卫生出版社