46岁男教师，10年前胃镜检查诊断为慢性胃炎、肠上皮化生。8年前发现胃窦小弯溃疡，胃窦萎缩性胃炎，按溃疡和胃炎进行了系统治疗。此后病情一直稳定，时有上腹痛、反酸，给予相应药物治疗。2个月前出现上腹痛节律性消失，近1个月来上腹痛持续加重，所患何病？如何诊治？

【病例摘要】

患者男性，46岁，教师。

主诉

上腹痛规律性消失2个月，腹痛持续加重1个月。

现病史

患者10年前因间歇性上腹痛、反酸、嗳气，在外院胃镜检查诊断慢性胃炎、肠上皮化生，快速尿素酶试验阳性，曾给PPI等药物治疗，用抗H. pylori三联根除H. pylori，经治疗上述症状基本消失，以后治疗很不及时，也不规范。8年前胃镜发现胃窦小弯侧中部有一个2cm×1.5cm溃疡，胃窦萎缩性胃炎，按溃疡和胃炎进行了系统治疗。此后病情一直稳定，时有上腹痛、反酸，给予相应药物治疗。2个月前出现上腹痛节律性消失，近1个月来上腹痛持续加重，食欲减退，遂收入院进一步诊治。

体格检查

一般情况尚可，浅表淋巴结不肿大，头颈及胸部未见异常。腹部平坦，上腹部轻压痛，无肌紧张，未扪及包块。肝、脾不大，无腹水征。

诊治经过

胃镜检查见胃窦小弯侧前壁见一个2cm×3cm深凹溃疡，底布黄白苔，表面污秽，周围黏膜糜烂、出血、隆起呈堤状。蠕动差，壁较僵硬，在溃疡和周围组织取活检6块。胃窦黏膜充血、水肿，红白相间，以白为主。病理报告为胃角溃疡A1期，胃窦萎缩性胃炎，重度肠上皮化生，H. pylori阴性。给予艾司奥美拉唑、替普瑞酮、枸橼酸铋钾、马来酸伊索拉定等治疗，症状基本消失出院。出院后1.5个月前来胃镜复查，见胃角溃疡明显缩小、变浅，见溃疡底部组织呈颗粒样隆起，取组织活检4块，病理报告为低分化腺癌，经患者和家属同意转外科手术治疗。

【诊治体会与教训】

本例患者10年前胃镜检查诊断为慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生。8年前发现胃窦小弯溃疡，8年后溃疡复发，胃窦萎缩性胃炎，重度的上皮化生。治疗溃疡2个月胃镜复查溃疡明显缩小、变浅，取组织活检，病理报告为低分化腺癌。通过本例警示我们，对于溃疡患者，一定要警惕是否有溃疡性癌可能。本例演变过程为：慢性萎缩性胃炎、部分肠上皮化生→胃溃疡→胃溃疡复发→胃窦萎缩性胃炎、重度肠上皮化生、胃癌。早在1926年就有学者提出溃疡型癌的说法，溃疡边缘发生癌变时人们称为溃疡型癌。近年来我国学者报道，6%～18%的胃溃疡可以发生恶性变，有学者观察胃窦部溃疡10年，有8%发生恶变。慢性胃溃疡是否会癌变，目前尚有争议，多数学者认为胃溃疡癌变是存在的，其癌变率为2%～7%，胃溃疡癌变常发生于溃疡边缘，癌细胞可浸润于溃疡结缔组织之间。癌前病变有：①肠上皮化生（肠化），胃黏膜肠化具有高致癌风险。肠化指的是胃黏膜上皮和腺上皮在病理情况下转变为肠黏膜上皮及肠腺上皮，有相对不成熟性和向肠、胃方向分化的特点。虽肠化是不典型增生的前身，但大多数肠化生不进展为癌。肠化分大肠型（Ⅱ型）和小肠型（Ⅰ型）两种，Ⅰ型肠化（完全型）与小肠黏膜相似，故又称小肠肠化，因杯状细胞和潘氏细胞分泌盐酸黏液，故不易癌变。不完全类似结肠黏膜，故又称大肠肠化，是一种分化不成熟、恢复胚胎幼稚化的去分化或逆向分化的表现。主要为非吸收柱状细胞，含有少数杯状细胞。大肠型肠化分Ⅱa和Ⅱb两型，Ⅱa型杯状细胞主要含有盐酸黏液，癌变概率较小；Ⅱb型柱状细胞分泌硫酸化黏蛋白，而硫酸黏液的出现是杯状细胞的一种返祖现象，与胃癌关系密切，因此癌变率高；根除H. pylori可逆转萎缩，但不能逆转肠化。②不典型增生，包括细胞异型、结构紊乱、分化异常，分为轻、中、重3级，可互相转化，也都可发生癌变。重度不典型增生癌变率可达10%以上。

（池肇春）

参考文献

[1] 池肇春，冯秋玲，王琳．慢性胃炎肠化生内镜与病理的前瞻性研究[J]．中国消化病学杂志，2004，5：27-29.
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（环球医学编辑：常路）

来源：《腹痛诊断、鉴别诊断与治疗》
作者：池肇春
页码：533-534
出版：人民卫生出版社