患者，男性，46岁，山东人。于2006年10月11日入住我院泌尿外科。

第一次住院：

主诉：小便混浊，少尿1个月。

现病史：患者1个月前无明显诱因出现小便混浊，少尿，无腰痛，恶心未呕吐，无肉眼血尿，无尿频尿急尿痛，无发热。门诊查B超：双肾增大，双肾盂分离，双输尿管重度扩张，血清肌酐（Scr）330.8μmol／L，为求系统治疗，门诊以“肾积水，急性肾功能不全？”收住。入科时患者精神状态一般，大便正常，小便量少。

既往史：10年前因车祸引起高位截瘫。

体格检查：体温36.2℃，脉搏80次／分，呼吸19次／分，血压90／60mmHg，神志清楚，痛苦貌，全身皮肤黏膜无黄染，全身浅表淋巴结无肿大。眼睑无水肿，双肺呼吸音清晰，双肺未闻及干、湿性啰音。心尖搏动正常，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，腹部柔软，无压痛、反跳痛。肾区无压痛叩击痛，双下肢轻度水肿。

实验室检查：血常规：血红蛋白（Hb）48g／L，白细胞（WBC）7.96×10 9／L，中性粒细胞比例59.47%，血小板（PLT）309 ×10 9／L。尿液检查：蛋白＋＋，白细胞60个／μl，余正常；大便未见异常，潜血阴性。生化系列：总蛋白72.1g／L，白蛋白33.9g／L，球蛋白38.2g／L，总胆红素5.0μmol／L，丙氨酸氨基转移酶12.9U／L，天冬氨酸氨基转移酶16U／L，γ‐谷氨酰基转移酶48.5U／L，碱性磷酸酶87U／L，肌酐270.7μmol／L，尿素氮21.6mmol／L，葡萄糖 3﹒9mmol／L，尿酸337.1μmol／L，二氧化碳结合力18.5mmol／L，钾离子4.49mmol／L，钠离子147mmol／L，氯离子112mmol／L，钙离子2.29mmol／L，磷离子1.50mmol／L。胆固醇1.98mmol／L，甘油三酯0.04mmol／L，高密度脂蛋白胆固醇0.75mmol／L，低密度脂蛋白胆固醇0.64mmol／L。血清传染病（乙肝、丙肝、梅毒、HI V）四项均为阴性；凝血功能正常。

双肾彩超：双肾体积明显增大，右肾大小约14cm×6.1cm，左肾大小约15.8cm×7.5c m。肾盂明显分离，右肾盂分离4.7cm，左肾分离约4.8c m。实质变薄，回声增强，右肾实质厚约0.9c m，左肾厚约1.0c m。右输尿管约1.2cm，左肾盂见0.6cm×0.6cm 之强回声。膀胱壁增厚0.8c m，凹凸不平，小梁房形成。CDFI：血流均欠丰富。心电图：窦性心律，正常心电图。胸部正位片：未见明显异常。肝胆彩超：肝胆未见异常，脾脏形态大小未见异常。

第一次住院出院诊断：①双肾积水；②肾结石；③尿路感染；④慢性肾功能不全（氮质血症期）；⑤肾性贫血。

治疗与转归

住院期间给予甲硝唑、青霉素抗感染及利尿治疗，住院16天，复查尿常规：蛋白＋＋，白细胞2～3个／μl；肾功能：肌酐296.3μmol／L，尿素氮27.7mmol／L，尿酸415.4μmol／L；肾脏B超：较入院时无明显改善。患者于2006年10月27日出院。

第二次住院：

患者第一次出院后间断使用抗生素，未规律复查尿常规、泌尿系B 超。2007年7月24日患者因“乏力半年，加重伴发热、小便混浊半月”再次入住我院肾内科。

体格检查：生命体征平稳，心肺无阳性体征，肝脾均未触及，移动性浊音阴性，肾区无压痛叩击痛，肠鸣音正常。双下肢轻度水肿。双下肢肌力Ⅰ级、肌张力未见异常，双侧膝、跟腱反射正常。

实验室检查：血常规：Hb 73g／L，WBC 6﹒38 ×10 9／L，RBC 2﹒62 ×10 12／L，血细胞比容（HCT）0.224，N 84﹒11%，PLT 118 ×10 9／L。C 反应蛋白（CRP）142mg／L。尿检：比重1.010，蛋白＋＋＋，红细胞镜检100个／μl，白细胞镜检：500个／μl，潜血＋＋。大便未见异常，潜血阴性。生化系列：总蛋白74.4g／L，白蛋白30.5g／L，球蛋白43.9g／L，总胆红素5.3μmol／L，丙氨酸氨基转移酶37.9U／L，天冬氨酸氨基转移酶27.0U／L，γ‐谷氨酰基转移酶70.6U／L，碱性磷酸酶104U／L，肌酐352.3μmol／L，尿素氮30.2mmol／L，尿酸423.8μmol／L，二氧化碳结合力11.9mmol／L，钾离子3.40mmol／L，钠离子136mmol／L，氯离子112mmol／L，钙离子2.02mmol／L，磷离子1.76mmol／L。

双肾彩超：双肾体积明显增大，皮质变薄，双肾肾盂、肾盏明显分离，右输尿管约1.0cm，左输尿管约0.9cm，左肾盂见1.0c m×0.7cm 之强回声。膀胱壁增厚0.9c m，凹凸不平，小梁房形成。CDFI：血流欠丰富。

肾脏CT 平扫：双侧肾盂输尿管重度扩张，双侧肾实质不均匀变薄、变平，局部凹陷，双肾上、下极多处瘢痕形成。左肾下极可见0.9cm×0.6c m 之高密度结石影。

第二次住院出院诊断：①反流性肾病；②尿路感染；③肾结石；④慢性肾功能不全（氮质血症期）；⑤肾性贫血。

治疗与转归

入院后患者体温升高至39℃，根据尿培养药敏给予美罗培南、奥硝唑抗感染治疗；尿毒清等排毒保肾；纠正贫血及碱化尿液治疗。住院19天，2007年8月12日出院，出院时C 反应蛋白＜1mg／L；尿常规：比重1.012，蛋白＋＋，隐血（BLD）＋，红细胞3个／μl，白细胞0／μl，24小时蛋白定量0.74g，血清肌酐（Scr）317.3μmol／L﹒

第三、四次均因尿路感染入院。2009年8月28日复查血肌酐：491.9μmol／L，尿素氮27.6mmol／L；尿常规：蛋白＋＋＋，BLD＋，红细胞10个／μl，白细胞12个／μl。

讨论

该患者病例特点如下：①该患者发病前有高位截瘫病史约10年，长期卧床，间断的导尿管使用史。②多次严重尿路感染史。③尿检存在蛋白尿，肾功能损害：肌酐、尿素氮明显升高，且尿路感染控制后仍存在蛋白尿，肌酐不能恢复正常。④B 超可见双侧输尿管严重扩张，双侧肾盂明显分离。双侧肾皮质变薄，回声增强，膀胱壁明显增厚，凹凸不平，小梁房形成。肾脏CT：双侧肾盂输尿管重度扩张，双侧肾实质不均匀变薄、变平，局部凹陷，双肾上、下极多处瘢痕形成。根据以上结果分析患者基本符合反流性肾病的诊断要求［1-3］，但由于患者入院时是慢性肾功能不全，无法行尿路排泄造影及肾盂静脉造影等损伤性检查。

该患者几次住院均血压偏低，分析跟尿液浓缩功能障碍导致排除大量低比重尿，引起血容量不足可能有关系。成人反流性肾病应与梗阻性肾病相鉴别［4］：梗阻性肾病往往出现单侧肾盂分离，单侧输尿管扩张，一般可见梗阻物如结石等梗阻与扩张的输尿管下端，解除梗阻一般肾功能可以恢复正常。梗阻性肾病导致整个肾脏瘢痕，而不是局限性瘢痕。最重要的是排尿期输尿管、肾盂及肾盏无尿液反流可以鉴别。

成人反流性肾病临床表现不特异，肾脏科医师应该养成良好的临床思维［4］：当遇到患者反复尿路感染同时存在不明原因的肾功能不全、蛋白尿、高血压、夜尿增多的时候，应该考虑有无反流性肾病的存在可能，及时行排尿期膀胱造影、静脉肾盂造影、膀胱镜、尿路CT 或肾脏核素等相关检查，明确有无尿液的反流，避免漏诊误诊，并及时进行必要处理。

参考文献

［1］Bailey RR.Therelationship of vesico‐ureteric reflux to urinary tract infec tion and chronic pyelonephritis‐reflux nephropathy .Clin Nephrol，1973，3（1）：132‐141 .

［2］Elder JS，Peters CA，Arant BS Jr，et al .Pediatric Vesicoureteral Reflux Guidelines Panel summary report on the management of primary vesi coureteral reflux in children.J Urol，1997，157（5）：1846‐1851 .

［3］Becker GJ，Kincaid‐Smith P.Reflux nephropathy：the glomerular lesion and progression of renal failure.Pediatr Nephrol，1993，7（4）：365‐369 .

［4］黎磊石、刘志红.中国肾脏病学.北京：人民军医出版社，2008：1136‐1149 .

（周加军 刘彩欣）
来源：《内科疑难病例.泌尿分册》
作者：杜新 齐卡
参编：陈光磊 余鹏程 徐德宇 毕礼明 刘伟
页码：307-315
出版：人民卫生出版社