31岁女性，头疼，血压193／98mmHg，清蛋白（A）显著减低。此患者最可能的诊断是什么？

1﹒临床病史

患者：女性，31岁。症状：主诉头疼。血压增高时感觉耳朵里有脉动声，视野模糊，间歇性胸闷，无力，呼吸短促，上腹部疼痛，有恶心无呕吐。既往史：8岁起，诊断为1型糖尿病；有冠心病、癌症。近期肾功能损伤，高血压未控制，接受血透。药物史：使用拉贝洛尔、呋塞米、阿司匹林、甘精胰岛素注射剂、泮托拉唑制剂和泰诺林。体格检查：血压193／98mmHg，脉搏88次／分，体重87.5kg，大腿水肿。其他检查：血常规示红细胞计数（RBC）、血红蛋白（Hb）、血细胞比容（Hct）及血小板计数（PLT）减低；Hb电泳示糖化血红蛋白A1c（HbA1c）增高；尿常规示尿蛋白（PRO）、尿葡萄糖（GLU）、尿隐血（OB）阳性，镜检尿红细胞（RBC）（＋＋＋），有少量尿白细胞（WBC）、上皮细胞和细菌。

2﹒检验结果

实验室部分检验结果见表1。

表1 实验室部分检验结果

3﹒问题与解答

（1）患者哪几项检验结果明显异常？

答：在实验室检验结果中：血浆葡萄糖（GLU）轻微增高，肌酐（Cr）、尿素（Urea）、无机磷（P）和C反应蛋白（CRP）显著增高；钠（Na＋）和总二氧化碳（TCO2）减低，总钙（TCa）和清蛋白（A）显著减低；尿蛋白（PRO）、尿葡萄糖（GLU）、尿隐血（OB）阳性，尿红细胞（RBC）（＋＋＋），有少量尿白细胞（WBC）、上皮细胞增高，并见少量细菌；红细胞计数（RBC）、血红蛋白（Hb）、血细胞比容（Hct）及血小板计数（PLT）减低；Hb电泳糖化血红蛋白A1c（HbA1c）增高。

（2）如何解释这些明显异常的检验结果？

答：低Na＋是由于受损肾排出自由水减低，导致水钠潴留比例失调。TCO2减低是肾泌H＋排酸和重吸收碳酸氢盐能力减低的结果。高血P是肾衰导致磷酸盐潴留。低TCa可能一方面因肾损伤不能产生骨化三醇；另一方面因高P引起组织内磷酸钙沉淀。Cr和Urea大幅度增高是因肾功能快速衰退，使含氮物在血中积聚所致。A减低是由于慢性肾衰尿中蛋白丢失较多引起，尿PRO阳性即是佐证；同时，肾衰时蛋白能量营养不良也导致低A血症；其原因可能为：能量或蛋白质摄入减低、急慢性病重叠和炎性细胞因子增高、血透产生分解刺激物、营养物进入透析液而流失，及诊断或治疗过程引起营养物摄入减低或网状蛋白分解。CRP增高和低蛋白血症进一步证实了蛋白能量营养不良，使RBC、Hb和Hct均减低。血透缩短红细胞寿命而影响血HbA1c浓度。血GLU轻微增高可能与血透稀释和注射胰岛素有关。

（3）此患者最可能的诊断是什么？

答：最可能的诊断是渐进性慢性肾衰演变，急性肾衰引起不可控高血压。

慢性肾衰基础上的急性肾衰诊断常依赖实验室肾功能试验，如Cr测定。尽管慢性肾衰时血Cr已经增高，但血Cr在原有基础上突然增高常提示急性肾衰发生。慢性肾衰是急性肾衰的基础，慢性肾衰时使用非甾体类抗炎药物可诱导急性肾衰发生。本患者使用阿司匹林也可能是诱导急性肾衰发病的原因。

（冯星 陆元善 朱泽航）

来源：《临床病例检验结果剖析》
作者：巫向前
页码：143-145
出版：人民卫生出版社