接受程序性细胞死亡-1抑制剂治疗的非小细胞肺癌（NSCLC）患者，基线使用糖皮质激素与结局较差相关。但该相关性是否为因果关系，尚无定论。2019年7月，发表在《J Clin Oncol》的一项研究，探索了糖皮质激素是否为削弱免疫治疗对抗NSCLC战斗力的因素。

皮质类固醇是否削弱ICI的战斗力 是个问题

在肿瘤领域，探索哪些因素会影响免疫检查点抑制剂（ICIs）的疗效，具有重要意义。鉴于皮质类固醇有免疫抑制活性及其对T细胞功能有多效性影响，有学者担心基线时使用皮质类固醇可能会降低ICIs的抗肿瘤活性。

有研究报道，在开始ICI治疗前服用强的松10 mg，与接受程序性细胞死亡1（PD-1）途径抑制剂治疗的NSCLC患者结局较差相关，这就提出了皮质类固醇是否降低免疫治疗疗效的质疑。

然而，皮质类固醇常用于缓解癌症相关症状，如恶病质、疲劳和脑转移引起的水肿，而这些与预后较差独立相关，在开始免疫治疗之前接受皮质类固醇治疗的患者生存时间较短，或许不是皮质类固醇减弱患者对ICIs的抗肿瘤免疫应答所致。

削弱ICI的战斗力 皮质类固醇实为背锅侠

发表在《J Clin Oncol》的该项研究，考察了因癌症姑息治疗相关原因或与癌症不相关适应证而接受糖皮质激素，接受免疫治疗的患者的结局如何。

对于接受免疫治疗的NSCLC患者，对基线接受强的松≥10mg患者的临床结局与接受0～＜10mg的患者结局进行比较。

650名患者中，启动免疫治疗时接受强的松≥10mg的93名患者（14.3%），其中位无进展生存期（mPFS）和中位总生存期（mOS）短于接受强的松0～＜10mg的患者（mPFS：2.0 vs 3.4个月；P=0.01；mOS：4.9 vs 11.2个月；P＜0.001）。

当根据糖皮质激素给药的原因进行分析时，与因与癌症不相关原因接受强的松≥10mg的患者及接受0～＜10mg的患者相比，仅因癌症姑息治疗适应证而接受强的松≥10mg的患者mPFS和mOS显著缩短（mPFS：1.4 vs 4.6 vs 3.4个月；3组的对数秩P＜0.001；mOS：2.2 vs 10.7 vs 11.2个月；3组的对数秩P＜0.001）。

对于因与癌症不相关适应证而接受强的松的患者，接受≥10mg的患者与接受0～＜10mg的患者相比，二者的mPFS或mOS无显著性差异。

因此，免疫治疗时接受强的松≥10mg的NSCLC患者比接受0～＜10mg的患者结局更差，但该差异貌似由因姑息适应证而接受糖皮质激素的本就预后较差的亚组患者造成。

接受ICI治疗的患者 不用避讳皮质类固醇

该研究证实，接受皮质类固醇的NSCLC患者结局较差，是由接受姑息治疗缓解症状的患者所引起，这些患者本身结局就差，而非皮质类固醇削弱ICI战斗力所致。

因此，接受ICI治疗的NSCLC患者，担心皮质类固醇削弱ICI的疗效，可能没有必要。

接受ICI治疗的患者，不用避讳皮质类固醇。

英文链接：http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31206316

（选题审校：黄振城 编辑：贾朝娟）

（本文由北京大学第三医院药剂科翟所迪教授及其团队选题并审校，环球医学资讯编辑完成。）

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